通过降低血液升高的脉冲压力来促进血脑屏障健康可能是有希望的新预防溶液和/或治疗痴呆。
最近在神经科学的前沿发表的论文，概述了脉冲压力诱导的认知下降途径，揭示了为什么痴呆症的先前治疗可能失败，并提出了对痴呆预防和治疗的新方向。
“在过去的几年中，发生了痴呆症和阿尔茨海默病的海洋变化。重点从大脑中单独靶向淀粉样蛋白β，从而通过解决血脑屏障损害的因素来实现更丰富的进步，“澳大利亚的脑保护公司共同作者标记卡内基解释。“星座的元素包括慢性年龄相关的炎症，遗传倾向和心血管异常，特别是高血压脉冲压力。”
连接大而快速增长的证据，研究人员阐明了脉冲压力的升高可能导致痴呆症。脉冲压力是收缩性和舒张血压之间的差异，随着年龄的增长通常增加。
研究人员提出，在血脑屏障中引起炎症，氧化应激，机械应力，细胞功能障碍和细胞死亡，导致脑损伤的血脑屏障中血血管升高。
血脑屏障分解和痴呆症之间的联系是直观的，因为血脑屏障特异性地发展为通过保持循环细胞，病原体和血液中的其他不健康的物质来支持和保护细腻的脑组织。有重大证据证明，血脑屏障的破坏是认知下降和痴呆的关键驱动因素。
本文的高级作者，脑保护公司的大卫Celermajer教授说，“这是我们对痴呆症发病机制的重要范式转变。”
他进一步补充说，“尽管可能有几种血脑屏障中断的原因，最近的人类细胞培养实验，动物模型和流行病学证据指出了高血压脉冲压力作为一个潜在的重点原因。”
因此，脉冲压力可能是预防或减缓认知障碍的有希望的新治疗目标，这给予对抗痴呆症的新希望。
此外，作者讨论了脉冲压力的升高程度如何防止先前的治疗策略最佳地反对痴呆症。
在过去的二十年中，对阿尔茨海默病的药物开发的主要重点是最普遍的痴呆形式，一直是靶向分子淀粉样蛋白β。然而，尽管花在研发上花费了数十亿美元，但该方法尚未成功。
研究人员表明，单独靶向淀粉样蛋白β治疗痴呆可能是一个上坡的战斗，因为并发升高的脉冲压力将继续激活各种炎症和氧化分子的分泌和从血脑屏障中的血脑屏障进入脑组织。
此外，茎和祖细胞疗法对修复血脑阻隔损伤和治疗痴呆的潜在策略，但由于脉冲压力升高而导致的慢性炎症和氧化应激会影响茎和祖细胞的健康。
该论文的铅作者Rachel Levin博士说，“联合治疗在治疗其他具有挑战性疾病的过程中至关重要。因此，在痴呆症中，降低升高的脉冲压力可能与其他治疗方法（如抗淀粉样蛋白β药物或干细胞疗法）协同作用。“
作者发出了对学术界和行业领导人的行动呼吁，以开发新的药物候选人或降低脉压的装置，并将其进入临床试验。Celermajer指出“强大的动物模型数据已经支持血脑屏障中断和痴呆病理学中高脉冲压力的作用;现在需要更多的人类研究。“
参考：“脉冲压力：痴呆症的新兴治疗靶标“由Rachel A. Levin，Mark H. Carnegie和David S. Celermajer，6月24日，6月24日，神经科学的边疆.DOI：
10.3389 / fnins.2020.00669
