在心脏病发作后恢复血液后，心肌即使在恢复血液中也可以继续进行新的证据，以便帮助它活的一种方法是促进帮助心脏形态的微小RNA的水平。
在这种缺血/再灌注损伤的小鼠模型中，他们发现它们可以通过提供Microrna miR322的Manade版本，在分子和细胞心脏病学杂志中报告，他们可以减少心肌死亡40％。
血管生物学中心和部门的心血管研究人员yaoliang唐博士说，MiR322已知在开发过程中，以使心脏细胞产生心脏细胞，但通常在成人心脏中的目的不明确地发现。奥古斯塔大学佐治亚医学院的医学。
唐和他的团队正在寻找更好的方法来保护心脏免受额外的伤害，从而进行微大血管的高吞吐量分析，这有助于调节基因功能，Mir322是第一个突出，因为血流到心脏血流后最大程度地减少。
因此，唐的团队开始寻找成年心中MiR322的来源 - 这表明是线血管排行的内皮细胞 - 在过程中，他们还发现了MiR322的目标。
Yaoling唐（右）和博士博士轩苏博士。
对于这些研究，它们在小鼠的左冠状动脉中引起了约45分钟的闭塞，然后使再灌注反映了人类心脏病发作时发生的事情，然后得到治疗。在缺血期间 - 当心脏病发作发生时 - 他们看到了严重减少的miR322水平，血液和氧气恢复后恢复，一天后再次下降，最低点是七天后。
当他们通过给予科学家称之为模拟物的MiR322增加时，它们看到内源性心脏保护器Notch的水平显着增加，而细胞自杀式启动子FBXW7的水平显着降低，并且心脏损伤减少。
当它们提供MiR322模拟和FBXW7质粒 - 质粒是小DNA分子，可用于增加基因 - 缺口1水平的表达，而不是降低，并且心脏受益损失，暗示FBXW7作为miR322的直接靶标。
“我们仍然需要看看它如何以及如果它可以长期保护心脏，但我们在短期内找到了我们给予足够的这个微小RNA，它保护心脏从再灌注损伤中，”唐说。
虽然MiR322的半衰期只是几秒钟，但它非常昂贵，但它可能有一天可能在心脏病发作后立即使用，以减少永久心脏损伤，唐说。他补充说，巨大的治疗优势是，它很容易被心脏细胞容易地吸收。尽管如此，更好的选择可能会找到一种方法，而是让Body ants的自然方法增加MiR322，该团队现在正在寻求找到。
根据疾病控制和预防的中心，心脏病是格鲁吉亚和美国的主要死因。
对心脏的血液和氧气不足，或缺血，由心脏中大血管的凝块或其他闭塞是主要的问题。然而，溶液包括心脏旁路手术和血管成形术，可以重新打开阻塞的冠状动脉，可能导致第二次调整和损伤，这可能负责为心肌损伤的损伤大小的一半，称为梗塞大小。
如果似乎奇怪的是，重新建立富含氧气和营养物质的血液回到心脏细胞，在没有它们的情况下尖叫和死亡的心脏细胞，也会造成伤害，唐解释它是一种脆弱的过渡期。当氧气水平下降时，心脏细胞的代谢速率也可以降低它们的需求，就像在心脏手术期间冷却身体一样。
“心脏细胞是脆弱的，当氧气再入时，他们需要转回他们正常的代谢率，”唐说。“很多细胞只是不要妥善调整，会死亡。”
缺血的状态也产生和招募各种因素和细胞，促进炎症，以帮助保护免受染色细胞的碎片。这种高炎症状态产生了大量的自由基，不稳定的原子可以引起对心脏细胞的更多伤害。“这就是为什么很多患者因缺血而死亡的原因，因为再灌注，他们死了，”唐说。
Notch 1信号传导是一种保护心脏免受氧化应激的内源性方法，可以防止细胞自杀 - 这与FBXW7的死亡工作的标签直接冲突 - 因此FBXW7修改了活跃的凹口1，因此它无法运行。
FBXW7称为泛素酶，因为它将小分子泛素与蛋白质添加到蛋白质，这基本上标记它们以供递送到垃圾。“这是一个糟糕的酶，”唐说。在这种情况下，它修改的内容之一是活动陷波1，当FBXW7向我们推出时，MiR322会下降。事实上，不仅存在两者的关联，而且MiR322通常规范FBXW7，物理绑定到它，以防止它做任何坏事。唐说，当缺血减少MiR322水平时，FBXW7是标签和消除的。
MiR322过表达，其增加了Notch1，已显示在大脑中具有相似的保护作用，其中缺血性卒中具有与心脏病发作相同的效果。
众所周知，MiR322称为MiR-424，众所周知，在缺血之后出现，但它来自哪里，它究竟在做什么仍然是未知的。
下一步包括更大的动物模型中的研究，唐也希望了解更多关于另外两个微大车衫的更多信息，似乎可以作为MiR322的合作伙伴起作用。因为Mir322是他们发现的第一个微小伤害，但他们也会发现另外两种似乎似乎与MiR322的水平突出和下降。唐说，他们之间有明显的串扰。
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参考：ZIXIN Chen，轩苏，燕申，岳晋，童罗，伊利曼金，尼尔L. Weintraub，Yaoliang Tang：“MiR322通过FBXW7 / Notch途径，2019年8月，分子和细胞心脏病学杂志中介导心脏保护免受缺血/再灌注损伤。DOI：10.1016 / J.YJMCC.2019.05.020 PUBMED
