IGSF9B蛋白在焦型杏仁型（左侧，灰色区域）中连接抑制神经元。这个脑面积参与了焦虑条例。© mpi f。实验医学/KRüger-Burg
焦虑症是严重的精神障碍，其中患者患有激烈的恐惧和焦虑或突然，突然恐慌发作。在极端情况下，受影响的唯一逃生很少离开他们的家园，这可能对他们与家人和朋友的关系以及他们的专业生活产生严重后果。Max Planck实验医学研究所的科学家们现在已经鉴定了突触蛋白，当灭活时，在小鼠中具有抗焦虑作用。
大约10％的人口患有焦虑症，目前的治疗方案只提供了有效的帮助。在焦虑症患者的大脑中观察到的变化之一是杏仁达拉的神经元活性增加，这是一种在加工焦虑或恐惧等情绪中发挥关键作用的大脑区域。asygdala的过度激活被认为参与造成夸张的焦虑。许多抗氧性药物如苯并二氮杂化，通过强化抑制突触的功能来使得这种过度激活。
突触是大脑中神经细胞之间的连接，在哪些信息从一个神经细胞传播到另一个神经细胞。在抑制突触处，该传动导致相邻神经细胞的活性降低。例如，在Amygdala中，这抑制了引发恐惧和焦虑的刺激的传播。苯并二氮卓潜在加强这种抑制作用 - 但不幸的是它们不仅影响那些传播焦虑刺激，而且影响大脑中许多其他抑制突触的抑制突触。这可能导致显着的副作用，例如明显的镇静和浓度受损。因此，科学家正在寻找新的，更具体的抗焦虑药物目标。
焦虑症的小鼠
小鼠的动物研究在帮助哥廷根研究焦虑症的研究人员中发挥了关键作用。虽然健康的动物善于调查空的测试室，具有病理焦虑表型的啮齿动物，因为他们害怕而进入一个角落。然而，当科学家阻断这些小鼠中最近发现的蛋白IgSF9B的生产时，动物再次在腔室周围自由移动。IGSF9B在两个相邻神经细胞之间产生抑制突触的蛋白质桥。“在病理担心的小鼠中阻断IGSF9B具有抗焦虑作用并对这些动物进行正常焦虑行为。因此，这种蛋白质可以是治疗焦虑症的药理学方法的靶标，“从Max Planck研究所的实验医学研究所解释，作为她博士作的一部分进行实验。
这些动物中Amygdala的研究表明，杏仁醛的过度激活是归一化的，并且这种效果是由于在杏仁达拉的抑制突触处的突触传递中产生了这种效果。“我们的研究表明，抑制症突触的蛋白质结构在焦型杏仁醛，特别是蛋白质IGSF9B中，构成了潜在治疗的新靶标。因此，对焦虑症的生物学原因和新抗焦虑药的发展提供了重要贡献，“Dilja Krueger-Burg说。
出版物：Olga Babaev等，“IGSF9B通过对Centromedial Amygdala抑制突触的影响来调节焦虑行为，”自然通信第9卷，物品编号：5400 (2018)
