Plitidepsin的作用机制。@Pharmamar 2018.
Pharmamar（MSE：PHM）在芝加哥AACR会议（美国癌症研究协会）中介绍了关于Plitidepsin如何在肿瘤细胞上工作的新数据。
在标题下，“EEF1A2与并抑制PKR以增强癌细胞存活率”，该公司已经介绍了EEF1A2的新发现的致癌性质，Plitidepsin的靶标。申请表明，这种蛋白质键与这种方式有利于这种方式肿瘤生长。plitidepsin抑制这种相互作用获得细胞死亡的诱导。
实际上，这是了解Plitidepsin作用机制的一步。今天，申请者描述了Plitidepsin的靶标是EEF1A2蛋白，在肿瘤细胞中表达，如乳腺癌或多发性骨髓瘤。通过其与EEF1A2的粘合，Plitidepsin随之了解其靶标的致癌性能。
例如，EEF1A2和过氧化嗪-1之间的键合控制了有利于肿瘤细胞存活的氧化应激水平。在与过洛昔洛蛋白-1键´合的中断EEF1A2S粘合的普利啶素增加氧化应激水平，引发肿瘤细胞死亡。
以相同的方式，Plitidepsin以相同的方式中断eEF1a2与鞘氨酸激酶的键合，一种酶调节负责细胞增殖的代谢产物的水平。Plitidepsin至EEF1A2的键合抑制了上述代谢物的形成，因此还限制了肿瘤生长。
在所有情况下，Plitidepsin与EEF1A2的这些相互作用的最终结果是激活称为细胞凋亡的细胞的自杀计划。
