CFP Frep幼虫1。董Y，等。(2018)
科学家使用一种称为CRISPR / Cas9的基因编辑技术，证明灭活FREP1基因可以降低蚊子对疟原虫感染的敏感性，而疟原虫是一种导致人类疟疾的寄生虫。约翰·霍普金斯大学的乔治·迪莫普洛斯小组（George Dimopoulos）在PLOS病原学中介绍了这些发现。
在冈比亚按蚊的蚊子内部，疟原虫经历了一系列感染步骤，然后到达蚊子的唾液腺，然后从唾液腺传播到被咬的人。该感染周期依赖于几种蚊子蛋白的活性。最近开发的CRISPR / Cas9工具提供了研究这些蛋白质并确定它们是否可靶向阻断疟疾传播的新机会。
GFP Cas9 mosq 4。董Y，等。(2018)
Dimopoulos小组以前已经鉴定并检查了几种与疟原虫感染有关的蚊子蛋白，包括纤维蛋白原相关蛋白1（FREP1）。最近开发了一种针对FREP1的候选疫苗，但Dimopoulos的研究小组采用了另一种方法。他们使用了一种CRISPR / Cas9技术来灭活冈比亚按蚊的FREP1基因，并研究其对疟原虫感染的影响。
该团队发现通过CRISPR / Cas9灭活FREP1可以显着抑制蚊子被人类和啮齿类疟原虫寄生虫感染。这为CRISPR / Cas9技术改变野生蚊子种群的基因组提供了潜力，以防止疟疾的传播，疟疾每年导致全世界近50万人丧生。
但是，FREP1在所有蚊子阶段和组织中的永久灭活也导致蚊子的适应性成本降低，包括降低采血能力，降低生育力，降低卵孵化率，减慢发育以及降低采血后的寿命。这引起了人们的担忧，即具有永久灭活的FREP1的蚊子将无法有效地与野外的非突变蚊子竞争，以阻止疟疾的传播。研究人员现在正在探索仅使成年雌性蚊子的肠道中的FREP1灭活的方法，希望降低健身成本，同时保持对疟原虫的抵抗力。
尽管如此，这些发现突出了CRISPR / Cas9基因编辑技术灭活寄生虫宿主因子并提高对疟疾的了解的潜力。进一步的研究还可以探索使灭活FREP1的蚊子成功与非突变体竞争的策略。
出版物：Yuemei Dong等，“冈比亚按蚊FREP1的CRISPR / Cas9介导的基因敲除抑制了疟疾寄生虫感染”，PLOS Pathogens，2018年； doi：10.1371 / journal.ppat.1006898
