Yale University的新研究详情肠道微生物群地引起肥胖症的改变方式。
肥胖与我们的肠道微生物的变化有关 - 居住居住的万亿百年的生物。但该机制尚未清楚。在本质上发表的一项新的研究中，一个耶鲁的研究人员团队已经确定了改变的肠道微生物群引起肥胖症。
在早期的研究中，杰拉尔德I.舒尔曼博士，乔治·牛克牛皮医学教授观察到醋酸盐，短链脂肪酸，刺激啮齿动物中胰岛素的分泌。为了了解有关醋酸夫人的角色，Shulman，谁也是霍华德休斯医学院的调查员，以及耶鲁研究人员团队在肥胖的啮齿动物模型中进行了一系列实验。
该研究团队将醋酸盐与其他短链脂肪酸进行比较，发现含有高脂饮食的动物的醋酸含量较高。他们还观察到醋酸乙酸血液刺激的胰岛素分泌在胰腺中，但目前尚不清楚。
接下来，研究人员确定当乙酸盐直接注射到大脑中时，它通过激活副交感神经系统引发胰岛素的增加。“醋酸酯刺激β细胞通过中央介导的机制响应葡萄糖来分泌更多的胰岛素，”Shulman说。“它还刺激了激素胃泌素和Ghrelin的分泌，这导致食物摄入量增加。”
最后，研究小组寻求建立肠道微生物群和胰岛素增加之间的因果关系。将粪便物质从一组啮齿动物转移到另一种啮齿动物后，它们观察到肠道微生物肿块，醋酸盐水平和胰岛素的相似变化。
“将这些实验组合在一起证明了肠道微生物群的改变之间的因果关系，以应对饮食的变化和增加的醋酸盐产生，”舒尔曼说。他解释说，醋酸醋酸酯又导致食物摄入量增加，他解释说，脱离了推动肥胖和胰岛素抵抗的正反馈回路。
该研究作者表明，这种正反馈回路可能在进化中提供了重要作用，通过促使动物在食物稀缺时偶然地跌倒火热致密的食物时肥胖。
“肠道微生物A的改变与人类和啮齿动物的肥胖症和代谢综合征有关，”斯普曼指出。“在这项研究中，我们提供了一种新颖的机制来解释啮齿动物中的这种生物现象，我们现在正在检查该机制是否转化为人类。”
其他作者包括Rachel J. Perry，Liang Peng，Natasha A. Barry，Gary W.Cline，东燕张，丽贝卡L. Cardone，Kitt Falk Petersen，Richard G. Kibbey，以及Andrew L. Goodman。
本研究由霍华德休斯医学院，国家卫生研究所和哥本哈根大学基本代谢研究中心的赠款资助。
出版物：Rachel J.Perry等，“醋酸盐介导微生物组 - 脑β - 细胞轴，以促进代谢综合征，”2016年6月9日）DOI：10.1038 / Nature18309
