人类捐赠者阿尔茨海默氏病的大脑组织被称为“刚果红”的试剂染色，可以观察到大脑和周围血管中的淀粉样β斑块（红色）。蓝色污渍显示大脑中细胞的细胞核。马修·坎贝尔博士，2015年
新的研究揭示了阿尔茨海默氏病发展的基本机制，并可能导致对这种疾病的人们进行新的治疗。
阿尔茨海默氏症是全球范围内最常见的痴呆形式，如今在爱尔兰影响着多达40,000人。它是65岁以上个体中第四大死亡原因，并且是十大无法预防，治愈甚至减慢的唯一死亡原因。
这种情况通常与记忆丧失有关。但是，其他症状和警告信号包括难以执行熟悉的任务，语言问题（如忘记短语或单词）以及情绪，行为和性格改变。
这项研究于本周在领先的国际期刊《科学进展》上发表，得到了爱尔兰科学基金会（SFI）和美国慈善机构Brightfocus基金会的支持。
阿尔茨海默氏病的特征部分在于患者大脑中积聚了一种小蛋白质（“淀粉样β”）。该蛋白清除能力的降低似乎是斑块堆积的主要因素，然后是疾病过程本身的主要因素。虽然清除淀粉样β的方式尚不清楚，但很明显，它需要通过血液从大脑中清除。
与身体其他任何地方的血管不同，大脑中的血管具有严格控制进入和流出脆弱组织的特性-这就是所谓的血脑屏障（BBB）。BBB充当大脑组织和血流之间能量和代谢物交换的严格调节位点。
“我们已经证明，在阿尔茨海默氏病中，被称为紧密连接的这些血管的不同组成部分均发生了改变。我们认为，这种改变可能是一种诱因，可以清除患有阿尔茨海默氏病的人的大脑中有毒的淀粉样蛋白。” Trinity遗传与微生物学院博士后研究员詹姆斯·基尼博士（James Keaney博士）说。 。
Trinity的研究人员与位于博蒙特医院的都柏林脑库合作，检查了一生中受阿尔茨海默氏病影响的个体脑组织，然后将结果与实验室模型系统中观察到的结果进行了比较。
Trinity遗传学研究助理教授Matthew Campbell博士补充说：“我们最近的发现强调了从分子水平理解疾病的重要性。定期清除整个BBB的脑淀粉样β分子的概念在将来可能会为阿尔茨海默氏病患者带来巨大潜力。下一步是考虑如何实现这一目标。
“鉴于抗淀粉样蛋白β抗体的临床试验的最新进展，我们希望我们的发现可能导致针对这种破坏性疾病的改良辅助疗法。”
出版物：James Keaney等人，“跨血脑屏障的淀粉样蛋白的细胞旁β自动清除率自动调节”，《科学进展》，2015年9月18日：卷1，没有8，e1500472； DOI：10.1126 / sciadv.1500472
