他们称其为Ras激酶抑制剂-其代号为BAY 43-9006（反映了与制药巨头拜耳公司的开发协议）。Ras激酶是一种参与细胞正常生长的酶，并被ras基因激活。在许多人类肿瘤中发现了异常或突变的ras基因：高达80％的胰腺癌以及高达40％的结肠癌和肺癌。这些突变体之一是一个坏兆头-它们与癌症更快地传播到身体其他部位以及死于癌症的可能性有关。
植入带有ras突变的人类肿瘤细胞的小鼠通常会长大肿瘤并死亡。但是，只要他们继续服用实验药物BAY 43-9006，他们根本就没有任何肿瘤。也许最重要的是，这种药物没有像大多数其他抗癌药物那样使他们生病。
在德国进行的一项人类研究结果令人印象深刻。在这项初步研究的最新结果中，该药物被给予大约30位患有多种癌症的人-乳腺癌，结肠癌，直肠癌，黑素瘤，食道癌，胃癌，甚至阑尾癌。大多数患者每天两次接受100 mg的药物。没有毒性。经过三到28周的观察，没有一种癌症恶化。
里昂斯说：“在动物身上（如果使用这种药物），如果停止治疗，肿瘤就会重新生长-这就是我们所说的细胞抑制药物。”他补充说，研究人员可以通过将该新药与杀死癌细胞的较旧的癌症药物结合使用来获得“增强效果”。
里昂指出，他的小组希望它能作为癌症预防的单一药物。“这是一种非常新颖的新时代药物。它汇集了我们现在所知道的[癌症如何形成和发展]的全部信息。”
即将到来的是一种新药，它可以防止癌症在全身扩散，这一过程称为转移。正常细胞是人体-它们需要附着在某物上才能生长。连接它们的是一种称为整合素的蛋白质，通常在整合素键断裂时，细胞会获得自毁信号。但是癌细胞克服了这一局限性，并能够在整个人体中广泛传播。
Shoukat Dedhar博士和温哥华不列颠哥伦比亚大学的同事们发现了方法。癌细胞可以破坏人体对细胞的保护作用，并开启一种称为整合素连接激酶（ILK）的蛋白质的产生。高水平的ILK可帮助癌细胞忽略通常在细胞脱离其整合素系链时开始的自毁序列。
Dedhar的小组发现了两种物质，它们实际上将车钥匙从癌细胞的点火开关中取出。在小鼠研究中，这些所谓的ILK抑制剂可阻止肿瘤细胞生长并显着终止转移-极大地增加了具有致命肿瘤的动物的存活率。
Dedhar说，他的团队将向FDA申请“很快”开始早期人体试验，并指出，到目前为止，已证明该物质对动物无毒。
美国国家癌症研究所基因调控部门负责人南希·科尔伯恩（Nancy Colburn）博士正在开发一种更先进的治疗方法，它甚至可能更接近试管而不是人类使用。
Colburn注意到，即使某种类型的小鼠细胞被制造肿瘤的药物轰炸，也拒绝成为癌细胞。事实证明，这些细胞缺乏一种叫做激活蛋白1或AP-1的物质。对AP-1的复杂分析表明，它由两部分组成-一个称为JUN，另一个称为FOS。
Colburn的团队所做的就是设计一个基因，该基因被放入细胞的DNA中后，会产生一个伪造的JUN，称为TAM67。当细胞将新的AP-1分子放在一起时，它会使用伪造的TAM67而不是普通的JUN。从本质上讲，科学家创造了不会起作用的AP-1，从而防止了这些细胞癌变。这是基因疗法的一个例子。操纵基因可能有一天成为有前途的癌症治疗方法。
Colburn说：“这种药物确实有效，不是通过取消正常的AP-1活性，而是将其保持在低水平。”“它可以抑制动物模型中的肿瘤，而没有任何副作用。这是可以用作基因疗法的一个例子，可以更具体地针对AP-1。”
