耶鲁大学医学院的研究人员发现了“大脑切换”功能，可以帮助减轻体重增加，肥胖症甚至糖尿病。
根据研究小组的研究，阻断脑细胞中核受体PPARγ的活性有助于小鼠抵抗高脂饮食的影响。
耶鲁大学医学院妇产科和生殖科学系教授萨布丽娜·迪亚诺说：“这些动物吃了脂肪和糖，却没有增重，而对照的同窝仔却变了。”“我们证明，产生POMC的神经元中的PPARγ受体可以控制对高脂饮食的反应，而不会导致肥胖。”
根据美国疾病预防控制中心（CDC）的数据，在美国居住的成年人中，约有三分之一是超重或肥胖。肥胖是一种严重的医学疾病，会导致多种慢性健康并发症，例如心脏病甚至癌症。
耶鲁大学进行的研究表明，仅通过关闭神经元受体的活性，至少在小鼠中，就有可能控制甚至预防肥胖。
美国国立卫生研究院（National Institutes of Health）资助了这项研究，该研究结果发表在《临床研究杂志》（JCI）上。
POMC神经元位于下丘脑。这些神经元有助于减少磷灰石并使人在饭后感到饱。PPARγ调节这些神经元的活性。
在这项研究中，研究人员使用了在某些脑细胞中缺乏PPARγ的小鼠模型。然后，研究小组将这些小鼠置于高脂，高糖饮食中，以查看基因调节是否影响了它们的健康。
研究人员发现，下丘脑细胞中PPARgamma的抑制导致POMC神经元中自由基形成的增加，进而导致这些神经元活性的增加。
该研究甚至解释了为什么使用某些2型糖尿病药物的人会发胖。研究人员说，噻唑烷二酮（TZD）是一类用于治疗PARgamma的糖尿病药物。这些药物可降低血糖水平，但会导致体重增加。
“我们的研究表明，接受TZD治疗的糖尿病患者体重增加可能是由于这种药物在大脑中的作用所致，因此，应通过开发不能穿透的TZD化合物来靶向外周PPARγ治疗2型糖尿病大脑。”迪亚诺在新闻稿中说。“我们可以保留TZD的好处，而不会增加体重。我们这项研究的下一步是在糖尿病小鼠模型中测试这一理论。”
