麦吉尔研究了一步，以了解迷幻分子对大脑的影响机制和治疗用途。
麦吉尔大学的研究人员首次发现了可能的机制之一，有助于提高麦角酰二乙酰胺（LSD）促进社会互动的能力。这项发现可以在治疗某些精神疾病（包括焦虑症和饮酒障碍）方面发挥潜在的治疗作用，已发表在 PNAS杂志上。
包括LSD在内的迷幻药在1970年代很流行，并且在过去十年中越来越流行。年轻专业人员的报道称，他们定期服用小型非致卤性LSD小剂量药，以提高他们的生产力和创造力，并增强同理心。 。然而，LSD对大脑的作用机制仍然是一个谜。
小鼠研究提供了线索
为了进行研究，研究人员在7天的时间内向小鼠施用了低剂量的LSD，导致小鼠的社交能力明显提高。Danilo De解释说：“这种社交性的提高是因为LSD激活了额叶皮层中的5-羟色胺5-HT2A受体和AMPA受体（一种谷氨酸受体，是大脑的主要兴奋性神经递质），还激活了一种称为mTORC 1的细胞蛋白。” Gregorio，PharmD，PhD，是麦吉尔神经生物学精神病学部门的博士后研究员，也是该研究的第一作者。“这三个因素加在一起，促进了小鼠的社交互动，这相当于人类的同理心和社交行为。”
研究人员指出，他们的研究的主要成果是至少能够在啮齿动物中描述行为效应的潜在机制，这种机制导致LSD增强同情心，包括与世界的更紧密联系以及成为世界一部分的感觉。一个大社区。LSD结合5-HT2A受体这一事实以前是已知的。这项研究的新颖性在于，LSD的亲社会作用激活了5-HT2受体，后者又激活了AMPA受体以及蛋白复合物mTORC1的兴奋性突触。麦吉尔大学生物化学系教授，全球著名的疾病分子生物学专家，该研究的共同主要作者，纳赫姆·索纳伯格（Nahum Sonenberg）教授指出：“自闭症谱系障碍等具有社会缺陷的疾病”。
利用最先进的光遗传学技术，该技术将光敏蛋白的基因引入特定类型的脑细胞中，以便利用光信号精确地监视和控制其活动，研究人员观察到前额叶中的兴奋性传递皮层被停用，LSD的亲社会作用被取消，突出了该大脑区域对调节LSD行为作用的重要性。
继续将发现应用于人类
发现LSD增强了小鼠的社交互动后，研究人员希望继续他们的工作，并测试LSD治疗突变小鼠的能力，这些小鼠表现出的行为缺陷与自闭症谱系障碍和社交焦虑症等人类病理学相似。希望最终探索微剂量的LSD或某些新颖的衍生物是否可能对人类产生相似的作用，以及它是否也可能是一种可行且安全的治疗选择。
“社会互动是人类行为的基本特征，”合著者，麦吉尔大学精神病学教授，麦吉尔大学健康中心的精神病学家加布里埃拉·戈比博士指出。“这些低致幻剂能够提高社交能力，可能有助于更好地理解社交行为的药理学和神经生物学，并最终开发和发现用于精神障碍的新型和更安全的药物。”
参考：Danilo De Gregorio，Jelena Popic，Justine P. Enns，Antonio Inserra，Agnieszka Skalecka，Athanasios Markopoulos，Luca Posa，Martha Lopez-Canul，何千子克里斯托弗·K·拉弗蒂（Christopher K.Lafferty），乔纳森·P·布里特（Jonathan P.
10.1073 / pnas.2020705118
