关闭新发现的酶可以逆转细胞中的自然衰老过程。
KAIST团队的研究结果提供了对细胞衰老的复杂机制的洞察力，并提出了减少与衰老细胞积聚相关的年龄相关疾病的潜在治疗策略。
对分子相互作用建模的模拟已经确定了一种酶，该酶可以逆转称为细胞衰老的自然衰老过程。研究结果通过皮肤细胞和皮肤等效组织的实验室实验得到验证，并发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。
韩国高级科学技术研究院（KAIST）生物与脑工程系的Kwang-Hyun Cho教授说：“我们的研究为将衰老视为可逆的生物现象的新一代打开了大门。”与韩国KAIST和韩国爱茉莉太平洋公司的同事进行了研究。
细胞通过进入细胞周期的稳定而持久的出口而对多种因素作出反应，例如氧化应激，DNA损伤和覆盖染色体末端的端粒缩短。这个过程称为细胞衰老，非常重要，因为它可以防止受损细胞增殖并转变为癌细胞。但这也是导致衰老和与年龄有关的疾病的自然过程。最近的研究表明，细胞衰老可以逆转。但是迄今为止使用的实验室方法还会损害组织再生或具有引发恶性转化的潜力。
科学家进行了所谓的整体模型仿真，以鉴定可靶向逆转细胞衰老的分子。然后，他们使用该模型预测了抑制PDK1在衰老细胞中的作用，并在实验室培养的细胞和皮肤等效组织模型中证实了这一结果。
Cho教授和他的同事使用了一种创新策略来鉴定可以逆转细胞衰老的分子。研究小组将来自文献和数据库的有关细胞衰老涉及的分子过程的信息汇集在一起。为此，他们添加了自己的研究成果，涉及皮肤成纤维细胞（一种众所周知的修复伤口的细胞类型）的增殖，静止（可以重新进入细胞周期的非修补细胞）和衰老的分子过程。他们使用算法开发了一个模拟这些分子之间相互作用的模型。他们的分析使他们能够预测哪些分子可以逆转细胞衰老。
然后，他们在温育的衰老皮肤成纤维细胞和三维皮肤等效组织模型中研究了一种分子，一种称为PDK1的酶。他们发现，阻断PDK1可以抑制两个下游信号分子，从而恢复了细胞重新进入细胞周期的能力。值得注意的是，细胞保持了其再生受伤皮肤的能力，而不会以可能导致恶性转化的方式增殖。
科学家建议下一步在器官和生物体中进行研究，以确定PDK1抑制的全部作用。由于编码PDK1的基因在某些癌症中过表达，因此科学家们希望抑制该基因将具有抗衰老和抗癌作用。
