组织学切片显示黑色物质有不同程度的损伤或恢复。对这种形成进行染色以突出显示在用空微球处理的组（对照组），装有VEGF（VEGF-MS）的微球，装有GDNF（GDNF-MS）的微球和使用微球的组中的酪氨酸羟化酶（多巴胺的前体）以组合方式（VEGF + GDNF-MS）加载VEGF和GDNF。箭头指示黑色物质的区域，该区域具有更大的再生能力（更大的正电荷，更深的褐色）。它对应于用载有VEGF和GDNF的微球治疗的组。比例尺= 1毫米。 UPV / EHU
帕金森氏病目前是第二广泛分布的神经发生性病理。这是一种运动障碍，是由大脑黑色物质中的多巴胺能神经元缺失引起的。这些神经元是产生多巴胺的神经细胞，多巴胺是一种神经递质，在非自愿运动的调节中起关键作用。
在UPV / EHU上进行的研究是通过实验模型进行的，该模型可以复制帕金森氏病的不同阶段。结果表明，由这种状况引起的变化在受影响的大脑的不同部位并不均匀。研究人员Catalina Requejo指出：“损伤与多巴胺能神经元及其末端的特定解剖分布有关。”换句话说，发现多巴胺能神经元与保持完整区域有更多联系的黑色物质区域受到的影响较小。
在确认该实验模型可用于探索该疾病引起的形态和功能变化后，应用了基于神经营养因子释放的治疗策略。这些因子是促进细胞生长，可塑性和存活的蛋白质，因此在控制神经元功能中起着至关重要的作用。
具体来说，应用了两个因素：血管内皮生长因子（VEGF）和胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）。这些分子被封装在微球或纳米球中，甚至比前者更小，包含生物相容性，可生物降解的聚合物：聚乳酸-乙醇酸（PLGA），可使它们连续不断地释放。此外，将这些因子以组合方式进行管理，以确定它们是否共同诱导了协同作用。
在模型的早期和严重阶段，结果令人鼓舞。VEGF和GDNF的结合不仅显着减少了黑色物质多巴胺能神经元的变性，而且还诱导了新细胞的形成和细胞分化。研究人员还能够确认该区域的神经纤维投射区域有所改善。为了证实这两个因素的协同作用，神经发生作用，他们施用了一种抑制他们正在研究的两种神经营养因子的受体的分子。研究人员总结说：“多巴胺能系统的后果更糟，这支持了VEFG和GDNF在帕金森氏症中发挥有益的协同作用。”
最后，值得强调的是，当在模型中复制的疾病早期阶段将因子封装在纳米球中时，可获得最佳结果。她补充说，所有这些都增强了早期诊断的重要性，并且“纳米技术在管理神经营养因子方面可能是非常有用的工具”。
出版物：Jose V.Lafuente等人，“第五章–纳米配方：改善帕金森氏病实验模型中神经保护和神经修复潜能的有效治疗策略，”《神经生物学国际评论》，2017年； doi：10.1016 / bs.irn.2017.09.003
