能源劳伦斯伯克利国家实验室（Berkeley Lab）的研究人员确定了第三次烟雾，在卷烟熄灭后留在室内表面和灰尘中的有毒残留物，作为近10年前的健康危害。现在，一项新的研究发现它还增加了小鼠的肺癌风险。
2017年首次报道，由Antoine Snijders，Jian-Hua Mao和Bo Hang of Berkeley Lab的Bo Hand，短暂暴露于青少年小鼠的低体重和免疫变化。在最近发表在临床科学的后续研究中，研究人员及其团队已经确定，早期的三手烟暴露也与小鼠肺癌的发病率和严重程度增加有关。
美国和中国的田间研究证实，室内环境中的第三次烟雾的存在是普遍的，传统的清洁方法在去除它时无效。由于暴露于第三手烟雾可能通过吸入，摄取或吸收通过皮肤，因此爬行并将物体爬上的幼儿更有可能与受污染的表面接触，因此最容易受到第三手烟雾的有害影响。
第三次烟雾含有沉积在室内表面上的二手烟中的二手烟中的化学品。其中一些化学品与来自空气的分子相互作用，以产生毒性混合物，包括潜在的癌症原因的化合物。这些化合物在DNA中诱导双链破裂（DSB），如果没有正确修复，可能导致小鼠中的肿瘤内常见。在这项研究中，研究人员首次显示了第一次烟雾暴露在早期生命中的A / J小鼠中诱导肺癌。
在伯克利实验室研究人员的新研究中，将24 A / J小鼠（一种易患自发肺癌发育的菌株）的实验队列被饲养，织物的废料从4周至7周的4周浸渍。收到的小鼠的剂量估计为每天每千克体重约77微克 - 与吸烟者在家中的人类小孩的摄取暴露相当。与19个对照小鼠相比，在最后一次暴露后，发现这些小鼠的发生率增加，肺癌（腺癌），较大的肿瘤和更多肿瘤发生。
他们的作品也阐明了分子和细胞水平的发生。如果三手烟雾毒素损伤细胞内的DNA并且损伤没有正确修复，它可能会产生突变，这可能导致细胞变得癌变。为了进一步调查烟雾暴露促进肿瘤形成的方法，该团队使用培养的人肺癌细胞进行体外研究。
这些研究表明，第三手烟暴露诱导的DNA双链断裂和增加的细胞增殖和菌落形成。此外，RNA测序分析显示，第三手烟暴露导致内质网应激和活化P53（肿瘤抑制）信号传导。生理，细胞和分子数据表明早期暴露于第三手烟雾与肺癌风险增加有关。
杭州生物系统和工程师部门（BSE）的员工科学家（BSE），云山王，在BSE部门的毛泽东实验室，是这项研究的第一作者; Hugo Destaillats和Lara Gundel的能源技术领域，是第一个报告尼古丁的潜在危险的烟雾，是共同作者。
该研究是最新的几次第三次与烟烟相关的伯克利实验室发现，是伯克利实验室和UC旧金山医学院持续合作的一部分，研究早期暴露于小鼠的第三次烟雾的影响。
该工作得到了加州大学烟草相关疾病研究计划，伯克利实验室的实验室指导的研发计划，国家药物滥用研究所和国家研究资源中心。
出版物：Bo Hang等，“短期早期暴露于三手卷烟烟雾会增加小鼠的肺癌发病率”，“2018年2月28日，2018年2月28日，132（4）475-488; DOI：10.1042 / CS20171521
