皮质组织斑块染成蓝色，星形胶质细胞对药物治疗有红色反应。
耶鲁大学的一项研究表明，一种新药可以恢复患有阿尔茨海默氏病模型的小鼠的记忆和大脑细胞之间的联系。
文森特·科茨（Vincent Coates）的神经病学教授，该研究的资深作者斯蒂芬·斯特里特马特（Stephen Strittmatter）表示：“该药物彻底消除了该疾病的小鼠模型中阿尔茨海默氏症突触损伤和记忆丧失的证据，”该研究发表在7月5日的《细胞报告》（Cell Reports）上。
像Strittmatter这样的研究人员已经在了解阿尔茨海默氏病的生物学原理方面取得了重大进展，但要确定有效和安全的治疗方法一直很困难。众所周知，阿尔茨海默氏症的标志是淀粉样β肽与脑细胞表面的病毒蛋白结合，并将破坏性指令传递到细胞内部。耶鲁大学的研究人员先前已经确定了细胞膜上的一种蛋白质-促代谢型谷氨酸受体5或mGluR5-是帮助通过偶联传递损伤的途径。
以前曾尝试靶向mGluR5，但大多数药物也破坏了谷氨酸的信号，谷氨酸是人脑中最常见的神经递质。百时美施贵宝（Bristol Myers Squibb）研制出了新化合物Silent Allosteric Modulation或SAM（BMS 984923），作为其治疗精神分裂症的努力的一部分。研究发现，该药物不限制培养组织或活体小鼠中的神经递质信号传导。经过四周的治疗，具有阿尔茨海默氏症模型的小鼠的记忆和突触连接脑细胞的能力得以恢复。
Strittmatter说：“这种药物不会破坏与阿尔茨海默氏症有关的斑块，但可以使它们与神经元共存。”
耶鲁大学的研究人员说，下一步是准备对该药物对人类的影响进行初步试验。
该研究的主要资金来自美国国立卫生研究院。
耶鲁大学的劳拉·哈斯（Laura T. Haas）是该研究的主要作者。百时美施贵宝研究与开发的研究人员也对该论文做出了贡献。
出版物：Laura T. Haas等人，“ mGluR5的沉默变构调节可在挽救阿尔茨海默氏症小鼠表型的同时维持谷氨酸信号传导”，《细胞》杂志，2017年； doi：10.1016 / j.celrep.2017.06.023
