在鼠标皮层中红环αβ斑块的星形胶质细胞，具有阿尔茨海默病的模型。
耶鲁大学的新研究揭示了实验癌症药物AZD05030阻断在淀粉样蛋白斑块的形成过程中触发的损伤，在阿尔茨海默氏症的小鼠模型中恢复突触连接和记忆。
记忆以及脑细胞之间的联系在小鼠中恢复到具有Alzheimer杂志的Alzheimer模型，耶鲁医学研究人员在神经病学期刊中报告。
由Astra Zeneca开发的药物AZD05030证明令人失望的治疗实体肿瘤，但似乎在形成淀粉样蛋白斑块的形成期间触发的伤害，是阿尔茨海默病的标志。新的研究由一个创新的国家健康机构（NIH）计划资助的，用于测试不同疾病的药物失败，导致人类试验推出，以测试AZD05030在阿尔茨海默病患者的疗效。
通过这种处理，通过β淀粉样斑块的轰炸下的细胞显示出恢复的突触联系和降低的炎症，并且在疾病过程中失去的动物的记忆力回来，“Vincent Cyate of The Vincent Cyate该研究的神经学和高级作者。
在过去的五年中，科学家们已经更完全了解了导致阿尔茨海默病的复杂事件链条。新药物阻断其中一种分子步骤，激活酶FIN，这导致脑细胞之间的突触连接丧失。Strittermatter表示，疾病过程中的其他几个其他措施有可能成为新药的目标。
“这种化合物搬到人类试验的速度验证了我们的新治疗性的使用计划模型，并提供了我们的使命，以便更快地为更多患者提供更多的治疗方法，”NIH国家促进翻译科学中心主任克里斯托弗·奥斯汀博士说（ncats），资助工作。
耶鲁·克里斯托弗H.Van Dyck，本文的共同作者和Strittmatter已启动多场临床试验，以确定药物是否可以使阿尔茨海默氏症的患者有益。有关此审判的更多信息，请访问Van Dyck，访问http://www.adcs.org/studies/connect.aspx或https://clinicaltrials.gov（nct02167256和nct01864655）。
该研究由NCATS和NIH常见基金资助，通过NIH董事的战略协调/办公室办公室。公布：
亚当C.Kaufman等，“Fyn抑制拯救在阿尔茨海默氏症小鼠中建立了内存和突触损失，”2015年神经内科史册; DOI：10.1002 / ANA.24394
图像：耶鲁大学
