2009年9月28日-一项有趣的新研究表明，白人常见的基因变异与克罗恩氏病有关。
克罗恩氏病是一种炎症性肠病（IBD）。在IBD中，过度的炎性免疫反应破坏了肠道生态系统的微妙平衡。
携带基因变体的人少了一种叫做CD39的炎症抑制酶。贝斯以色列女执事医疗中心的戴维•J•弗里德曼（David J. Friedman）医学博士及其同事认为，这可能会使免疫平衡朝IBD倾斜。
研究人员总结说：“我们的数据表明CD39 [基因变异]与人类炎症性肠病有关。”他们的报告发表在9月29日的《美国国家科学院院刊》上。
研究人员给小鼠喂食了一种化学物质，使它们具有IBD。缺少CD39基因的特殊繁殖小鼠的IBD比具有正常基因的小鼠差。
所有人类都有CD39基因。但有些人的基因版本与较低的CD39水平有关。弗里德曼及其同事确定了低CD39产生的遗传标记。然后，他们在1,748例克罗恩病患者和2,936例无IBD的患者中寻找该标志物。
他们发现，遗传标记在克罗恩病患者中更为普遍。而且，没有IBD的人更可能携带两个拷贝的高CD39基因，而患有克罗恩病的人更可能携带两个拷贝的低CD39基因。
遗传学不是命运。并非每个具有低CD39基因的人都有或将有IBD。即使具有该基因的两个拷贝也只会使一个人克罗恩氏病的风险增加27％。
但是，由于大约40％的欧洲血统白人携带至少一个基因拷贝，因此它对整个人口的影响应该很大。
而且，该基因可能比IBD影响更大。它也与糖尿病患者的肾脏疾病和动脉血栓有关。
研究人员计划对CD39基因在IBD中的作用进行更广泛的研究。
