命运映射表明预先存在的平滑肌细胞在弹性蛋白突变体中有助于多余的主动脉平滑肌。
耶鲁大学的新研究调查了挤压或狭窄的血管疾病中主动脉的因素，揭示了潜在的新治疗目标。
患有Supravalululululularbulary主动脉狭窄的杀虫，其特征在于主动脉的特征，只有一种拷贝，而不是编码Elastin的基因的通常两份。弹性蛋白至关重要，因为它允许动脉扩展和合同，因为血液被泵送通过它。为了更好地了解这种遗传缺陷，研究团队分析了来自患者的组织以及突变基因的小鼠。在这两种情况下，研究人员观察到称为整联蛋白β3的蛋白质增加。当科学家抑制整合蛋白β3或用阻断其活性的药物时，减轻主动脉狭窄。
“最重要的发现是，当我们抑制缺乏弹性蛋白基因的小鼠中的整联蛋白β3时，它会阻止狭窄并增加他们的生存，”心脏病学和研究的高级作者助理教授Daniel Greif表示。首先作者Ashish Misra是Greif实验室的博士后研究员，强调，在缺乏弹性蛋白的老鼠中，这种增加的存活率是前所未有的。
研究结果承诺导致医疗疗法，这些治疗将取代或至少延迟主要手术或其他侵入性治疗，这是调查人员的唯一目前的患者选择。
该研究于2月8日在实验医学杂志上发表。
出版物：Ashish Misra，等，“整β联3抑制是Supravalularbularbularbularic Stenosis的治疗策略，”2016年的Jem; DOI：10.1084 / jem.20150688.
