哈佛的科学家们已经开发出第一模型的实体肿瘤生长模型，反映了形状和生长。
它们是展示癌症如何增长和传播的最强大的工具之一，但疾病的数学模型始终面临着任何/或问题。
捕获空间或3D的模型 - 肿瘤的方面不反映它们生长的速度。同时，非空间模型可以更准确地描绘肿瘤的生长，但不是他们的3D性质。
哈佛科学家最近承担了联合两者的挑战。
由Martin Nowamak领导的团队，参与演化动态和数学教授和生物学教授，已经开发出第一款实体肿瘤生长模型，反映了形状和生长。该研究在8月26日在杂志中描述。
“此前，我们和许多其他人使用非空间模型，”诺瓦克说。“但这些模型可能无法解释可能会出现实体肿瘤。现在，首次，我们有一个可以这样做的空间模型。“
Nowak表示新模型的关键，是细胞在本地迁移的能力。
“这就是使癌症快速增长的原因，这就是癌症细胞分享常见突变的意义上的癌症，以及对耐药性快速演变的原因，”诺瓦克说。“我进一步相信形成转移的能力，即实际杀死患者，是当地迁移的选择。”
Nowak及其同事们旨在开发更好的模型，因为旧的模特未能回答关于彼此的不同单元的邻近的关键问题。
“过去的大多数数学模型开始于一群细胞，他们只会计算他们所拥有的突变数量，”诺瓦克说。“但这是忽略了空间结构，因此它不会要求哪个单元格接近另一个单元格。”
理解这一结构很重要，他说，因为它在肿瘤如何发展的角色。
早期的空间模型，仅在肿瘤细胞才能掌握必要的空间时构建概念，导致生长较慢，因为只有肿瘤表面上的细胞能够叠加。
通过给细胞迁移本地迁移的能力，诺瓦克说，“近距离细胞总是可以找到它们可以叠加的新空间。”
结果不仅仅是一种展示更快的增长的模型，而且有助于解释为什么癌细胞共享异常大量的基因突变，以及耐药程度如何在肿瘤中迅速发展。
所有细胞 - 既健康且癌症 - 均匀累积突变，大多数是所谓的乘客突变对细胞没有影响。
然而，在癌细胞中，大约5％是科学家称之为“驾驶员”突变 - 允许细胞更快，更长时间抵抗某些药物的变化。除了引起快速的肿瘤生长外，驾驶员突变还将前一乘客突变前进。结果，癌细胞通常具有令人惊讶的突变突变。
类似地，当细胞突变抗体对特定处理时，耐药性出现。虽然有针对性的疗法消除几乎所有其他细胞，但少数抗性细胞开始快速复制，导致患者复发。
“这种迁徙能力有助于解释司机突变如何能够主导肿瘤，并且还解释了为什么有针对性的治疗在几个月内失效，因为抵抗力发展，”诺瓦克说。“那么我们所拥有的是实体肿瘤的数学模型，这是这种解释这些问题的本地迁移。”
出版物：Bartlomiej Waclaw等，“空间模型预测分散和细胞周转限制腹腔异质性，”自然（2015）; DOI：10.1038 / Nature14971
