这种人体T细胞（蓝色）受到艾滋病毒（黄色）的攻击，导致艾滋病的病毒。病毒特异性靶向T细胞，其在身体免疫应答中发挥着关键作用，这种免疫应答侵略者和病毒等侵略者。
在一项新的研究中，研究人员表明，一种新的药物候选者阻断了已经从人类或恒河猴中分离的HIV-1，HIV-2和SIV的每种菌株，包括最难停止的变体。
木星，佛罗里达州 - 2015年2月18日 - 在引起艾滋病的病毒中，来自木星的科学家，佛罗里达州斯克里省研究所（Tsri）的科学家们宣布了创造了一种如此有效的新型毒品候选人普遍效率，它可能作为非传统疫苗的一部分。
涉及来自十几个研究机构的科学家的研究，于2月18日在线发布，前提到着名的杂志自然。
该研究表明，新的药物候选嵌段阻断了已经从人类或恒河猴中分离的HIV-1，HIV-2和SIV（Simian免疫缺陷病毒）的每种菌株，包括最难停止的变体。它还可以防止高于更高剂量的病毒，而不是在大多数人类传播中发生，并且在注射后至少八个月才能进行。
“我们的化合物是到目前为止所描述的最广泛，最有效的入口抑制因素，”据担任努力，迈克尔法尔州迈克尔法鲁斯说。“与抗体不同，该抗体不能中和大部分HIV-1菌株，我们的蛋白质对所有测试的菌株有效，提高了它可以提供有效的HIV疫苗替代方案的可能性。”
阻止第二个站点
当HIV感染细胞时，它靶向CD4淋巴细胞，身体免疫系统的一体部分。艾滋病毒用细胞熔断并在这种情况下插入自己的遗传物质 - 在这种情况下，单链RNA - 并将宿主细胞转化为HIV制造部位。
新的研究建立了法律实验室以前的发现，表明称为CCR5的共同受体在其关键的HIV结合区域中含有异常修饰，并且基于该区域的蛋白质可用于预防感染。
有了这种知识，法尔南和他的团队开发了新的药物候选者，以便它同时与病毒表面的两个位点结合，防止艾滋病毒进入宿主细胞。“当抗体试图模仿受体时，他们触及了艾滋病病毒围系的许多其他部分，即哈佛医学院研究第一个作者Tsri Research Associate Matthew Garder表示，”哈佛大学研究。“我们已经直接模仿受体，而不提供许多病毒可以使用的途径来逃避，所以我们迄今为止捕获每一个病毒。”
该团队还利用预先存在的技术设计送货车 - 一种工程腺相关病毒，一种缺乏疾病的小，相对无害的病毒。Farzan说，一旦注射成肌肉组织，就像艾滋病毒本身一样，将这些细胞变成“工厂”，这可能会产生足够的新型保护蛋白，可能是几十年来。
来自新研究的数据显示，药物候选者与HIV-1的包络相结合，比对病毒的最佳宽度中和抗体更易于效果。此外，当用药物候选人接种猕猴模型时，它们受到SIV的影响。
“这是十多年的艾滋病毒进入细胞的生物化学的十多年的工作的高潮，”法尔桑说。“当我们在CCR5上做的原创作品时，人们认为它很有意思，但没有人看到治疗潜力。这种潜力开始实现。“
除Farzan，Gardner和Kattenhorn，“AAV表达的ECD4-IG”还提供了多种幻想挑战的耐用保护，“Hema R. Kondur，Tatyana Dorfman，Charles C. Bailey，Christoph H.Fercer，Vinita R. Josh，Brian D.昆兰，Pascal Poignard和Tsri的Dennis R. Burton; Jessica J. Chiang，Michael D. Alpert，Annie Y. Yao和Ronald C. Dronald M.哈佛医学院的Desrosiers;凯文G. Haworth和Paula M. Cannon of Southern California;宾夕法尼亚大学朱莉米德克和比阿特丽斯H.Hahn;迈阿密米勒医学院大学塞巴斯蒂安P. Fuchs和Jose M.Martinez-Navio; Hugo Mouquet和Michel C. Nussenzweig的洛克菲勒大学;杰森戈尔曼，宝山张和彼得D.国立卫生研究院; Michael Piatak Jr.弗雷德里克国家癌症研究实验室的Jeffrey D. Lifson;大学大学高校高校医学院;威斯康星大学的大卫埃文斯;迈克尔S.贝特以色列的Seaman Deaconess Medical Center。
该工作得到了国家健康研究院（授权R01 AI091476，R01 AI080324，P01 AI100263，RR000168和R01AIA58715）的支持。
出版物：Matthew R. Gardner等，“AAV表达的ECD4-IG提供了耐用的保护，来自多个SHIV挑战，”2015年“; DOI：10.1038 / Nature14264
图像：由国家卫生研究院提供
