通过控制大鼠的脑细胞，他们遗传地设计用于反应光，研究人员能够创造对从未发生的事件的恐惧回忆 - 然后再次擦除这些记忆。
在一个新出版的研究中，加利福尼亚大学的科学家们表现出能够选择性地去除记忆并通过刺激众所周知的频率的脑神中的神经来预测地重新激活它，以削弱和加强神经细胞之间的连接。
加州大学的研究人员，圣地亚哥医学院已经删除和重新激活了大鼠的记忆，深刻地改变动物对过去事件的反应。
在6月1日发表的研究中发表了先进的在线问题，是第一个表明选择性地去除内存并通过刺激脑子中已知的频率的神经来预测地重新激活它的能力，以削弱和加强之间的连接神经细胞，称为突触。
“我们可以形成一个记忆，擦除内存，我们可以通过应用选择性地增强或削弱突触连接的刺激来重新激活它，”罗伯托马利诺，博士，博士，博士，博士，博士，博士学位，神经科学教授和研究的高级作者说。
科学家在遗传修饰的大脑中光学刺激了一群神经，以使它们对光敏敏感，并同时向动物的脚交付电击。大鼠很快学会了将光学神经刺激与疼痛相关联，并在刺激这些神经时显示恐惧行为。
分析显示在光学刺激的神经突触内的化学变化，指示突触强化。
在实验的下一阶段，研究小组证明了通过用记忆擦除，低频脉冲的低频火车刺激相同的神经来削弱该电路的能力。这些大鼠随后不再与恐惧的原始神经刺激作出反应，暗示疼痛协会记忆已被删除。
在可能是学习最令人惊讶的发现中，科学家发现他们可以通过重新刺激相同的神经来重新激活丢失的记忆，并通过内存形成的光脉冲。这些重新调节的大鼠再次因恐惧而再次响应原来的刺激，即使他们没有被重新震惊。
“我们可以造成动物害怕，然后没有恐惧，然后通过刺激加强或削弱突触的频率的神经来再次恐惧，”Sadegh Nabavi是Malinow实验室的博士后研究人员和研究的潜在客户。
就潜在的临床应用而言，持有Shiley赋予Alzheimer疾病研究的Malinow以纪念莱昂博士的疾病研究，指出，在阿尔茨海默病的脑中积累的β淀粉样肽含量削弱了突触联系低频刺激在大鼠中删除了回忆的方式。“由于我们的工作表明，我们可以扭转突触的过程，我们可能会抵消阿尔茨海默患者的一些β淀粉样蛋白的影响，”他说。
共同作者包括岩石狐狸和克里斯托夫普罗克斯，UCSD神经科学部;和朱林和罗杰·锡恩，UCSD药理学系。
该研究部分由国家卫生研究院（授予MH049159和NS27177）和治愈Alzheimer的基金资助。
出版物：Sadegh Nabavi，等，“工程与Ltd和LTP的记忆，”自然，2014年; DOI：10.1038 / Nature13294
图像：Sadegh Nabavi和Sina Alizadeh
