肿瘤细胞穿透内皮屏障。在左侧的图像中，绿色染色的肿瘤细胞已经成功地穿透了红色染色的内皮屏障。在右侧的图像中，相反，肿瘤细胞保留在内皮细胞缺乏P2Y2受体的血管内，与左侧图像中的那些。细胞核染色蓝色。
Max Planck Institute的研究人员已经将P2Y2受体分子鉴定在血小板壁的细胞上作为使癌细胞能够穿透血管并进入器官的网关。
恶性肿瘤经常蔓延到身体的偏远地区。在大多数情况下，转移形成通过血管系统发展。因此，血小板为渗透新器官肿瘤细胞提供了宝贵的帮助。来自Max Planck心脏和肺部研究所的科学家在Bad Nauheim中发现了P2Y2受体分子在血小板壁的细胞上作为允许癌细胞进入器官的网关。现在，他们的目的是通过该关键分子的靶向封闭来防止转移形成。
血液血小板在呼吸中发挥着至关重要的作用。当血管受伤时，血小板确保了伤口的快速初始闭合。为此，他们很快粘附在受伤血管的墙壁上，从而吸引更多的血小板，该血小板聚集并形成阻挡血管壁中的开口的塞子。为了使这种“快速反作用力”的最佳功能在血管壁的伤害发生时，血小板释放出一种名副其实的信号分子淋浴。细胞以这种方式彼此通信。此外，通常在秒的情况下激活通常在血流中循环的血小板在几秒钟内被激活并从根本上改变它们的特征。
恶性肿瘤经常通过血液流蔓延到以前未受影响的器官，使用血液血小板渗透气密密封的血管壁。“已经众所周知，转移肿瘤细胞能够与血小血小板建立紧密接触并激活它们。动物实验表明，肿瘤细胞在没有血小板的情况下形成了较少的转移，“巴特纳姆姆的最大普朗克研究所的药理学系主任Stefan优惠师表示。此外，临床研究表明，接受血小板抑制剂的长期治疗的患者呈乙酰山醛酸等血小板抑制剂的患者呈现较低的发育转移肿瘤的风险。
优惠曼的研究小组成功地解释了这个过程如何展开。活性血细胞释放出大量分子，包括三磷酸腺苷（ATP）。在细胞培养物中观察到的科学家阻断从血小板中阻断ATP释放导致通过血管壁中的内皮细胞迁移的肿瘤细胞数量显着降低。“我们成功地证明了对小鼠的实验中的相同现象，其中血小板从血小板中释放ATP。在这种情况下，通过内皮屏障滑动的肿瘤细胞较少，形成较少的肿瘤细胞，其中一项研究的第一作者之一Dagmar Schuhmacher说。
但是，血管壁究竟发生了什么，使肿瘤细胞能够穿透它？最大普朗克研究人员能够证明来自血小板的ATP与特定受体结合，称为P2Y2。该对接部位位于内皮细胞的表面上。“当ATP与这些受体结合时，在临近内皮细胞之间形成小的开口。肿瘤细胞通过这些开口离开血管并迁移到器官中，“鲍里斯斯特里奇解释说，也是研究的第一个作者。
通过鉴定迄今为止血小板在转移形成中的作用，研究人员希望能够为新的治疗方法发现可能的起点。“我们现在将测试P2Y2受体或抑制血小板释放ATP释放的物质的特定阻滞剂是否可以抑制不同动物模型中的肿瘤细胞转移，”优惠曼说。在此处必须克服科学家必须克服的具体挑战是避免抑制血小板的实际工作，即仇敌。如果他们设法这样做，将来可能会更好地治疗恶性肿瘤。
出版物：Dagmar Schumacher等，“血小板衍生的核苷酸通过P2Y2-受体促进肿瘤 - 细胞骨盆迁移和转移，”癌细胞，2013，DOI：10.1016 / J.CCR.2013.05.008
图像：MPI用于心肺研究
