心脏病的起源
这些发现来自一项开创性的研究，该研究揭开了心脏病神秘起源的面纱。南加州大学和UCLA的James H. Dwyer博士及其同事知道，缺少5-脂氧合酶基因的小鼠几乎对动脉粥样硬化或动脉硬化免疫。
为了确定该基因在人类疾病中是否重要，他们分析了470名健康，中年男女的种族差异。他们发现这些人中有6％具有该基因的变异形式。显然，这些基因变体增加了人的5-脂氧合酶活性。
事实证明，那很糟糕。从理论上讲，增加的5-脂氧合酶活性将导致免疫系统细胞在动脉壁内积聚。当它们积聚时，它们会引起炎症并促进胆固醇分子在动脉壁中的积聚。随着时间的流逝，动脉阻塞斑块的堆积会导致心脏病。
这就是似乎发生的情况。具有基因变异的人的动脉壁比具有正常形式的5-脂氧合酶基因的人的动脉壁厚得多。较厚的动脉壁是心血管疾病的标志。
营养与遗传共舞
但是德威尔的团队并未止步于此。5-脂氧合酶是一种将脂肪（尤其是花生四烯酸，主要来自脂肪红肉）分解成可引起炎症的物质的酶。他们认为具有该基因变异的人吃花生四烯酸的次数越多，他们发现心脏病的迹象就越多。
事实也是如此。具有该基因变异的人对花生四烯酸含量高的饮食对心脏造成的阻塞特别敏感。
但是也有个好消息。具有该基因变异的人也对高鱼油饮食的健康影响特别敏感。那些食用这些油最多的人能够钝化其遗传性心脏病倾向的影响。
Dwyer及其同事建议：“这些发现可能会导致根据基因型，特别是在非欧洲血统的人群中，采用新的饮食和针对性分子方法来预防和治疗心血管疾病，”
