7月16日，星期二（健康日新闻）-新的研究试图描绘出阿尔茨海默氏病在人脑中如何发展。
根据一种新的疾病模型，生物变化的发生时间可能比科学家先前想的要早。研究人员说，这表明早于阿尔茨海默氏症症状出现的风险的早期迹象可能成为治疗目标。
阿尔茨海默氏症协会科学计划主任迪恩·哈特利说：“我们对疾病的无症状（无症状）阶段正在发生的事情有了更好的了解。”
这项新研究背后的科学家们在阿尔茨海默氏病的病程中发现了截然不同但重叠的阶段，每个阶段都可以通过生物学“标记”检测到，从而显示大脑的物理变化。他们还完善了他们的模型，以区分阿尔茨海默氏病的这些“生物标志物”和正常衰老的生物标志物。
该模型表明，在阿尔茨海默氏症的第一阶段，大脑标志物首先表明了β-淀粉样蛋白的变化。β-淀粉样蛋白斑块是来自周围神经细胞脂肪膜的蛋白质块，这些蛋白块聚集在一起，导致神经功能障碍。
在疾病的第二阶段，出现脑细胞变性和死亡的迹象。
根据新模型，痴呆的症状出现在阿尔茨海默氏病的第三阶段。
Clifford Jack Jr博士说，完善的模型应有助于研究人员设计更好的研究，指导研究参与者的选择，建议开始治疗的理想时间并帮助评估治疗效果。
杰克是周三在波士顿举行的阿尔茨海默氏症协会国际会议上发表的三项相关研究之一的主要作者。他说他的研究已被神经病学杂志发表。
除了β-淀粉样蛋白，“ tau”（另一种蛋白质）在阿尔茨海默氏病中也起作用，产生了所谓的“神经原纤维缠结”。杰克说，tau造成的大脑变化似乎首先发生，但淀粉样蛋白的聚集或团块加速了tau的变化并使其扩散。
明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所医学院放射学教授兼神经放射学家杰克说，中心信息是，tau蛋白和β-淀粉样蛋白斑块相互协同作用。
阿尔茨海默氏病是一种不可逆的进行性脑部疾病，会逐渐破坏记忆力和思维能力。据美国国家老龄化研究所称，这种症状通常在60岁以后出现，大约有500万美国人患有这种疾病。
杰克和他的团队在2010年的神经病学中发表了主要的阿尔茨海默氏病生物标志物的假设模型，描述了生物标志物如何随时间变化以及与症状的开始和发展有关。在这项研究中，研究小组审查了对模型进行测试和评估的研究，促使他们进一步完善模型。
该模型如何激发治疗阿尔茨海默氏病的新思路？杰克解释说：“真正有意义的可能是一种综合治疗方法，您同时靶向tau和淀粉样蛋白途径中的一个或多个点。”
正如人们经常服用他汀类药物（降低胆固醇的药物）以降低患心脏病的风险一样，有一天患阿尔茨海默氏症的人可能会服用药物来预防这种疾病，杰克说。他设想了一种“鸡尾酒”或药物的组合，这些药物可以针对疾病的分子途径中的不同点，并且根据人患阿尔茨海默氏病的风险，可以从小就开始使用。
阿尔茨海默氏病协会的哈特利说，他对修改后的模型感到兴奋。“这表明我们正在使用的某些治疗方法可能在疾病发展中为时已晚。”
会议还安排了两项相关研究。澳大利亚墨尔本大学的Victor Villemagne博士及其同事在四年中追踪了约200名有或没有阿尔茨海默氏病迹象的人，以估计何时β-淀粉样蛋白水平趋于异常。科学家得出的结论是，阿尔茨海默氏病是一个缓慢的过程，可能会持续20多年。
由荷兰阿姆斯特丹VU大学医学中心的Daniela Bertens领导的另一项研究提供了更多证据，证明异常的β-淀粉样蛋白是触发阿尔茨海默氏病发展的原因。这项研究包括大约300名β-淀粉样蛋白异常的人，并在随后的四年中对其进行了跟踪检查，测试了他们的脑脊液中是否有该疾病的诊断迹象。
由于这些研究是在医学会议上进行的，因此在同行评审的期刊上发表之前，数据和结论应被视为是初步的。
