哈佛大学研究人员报道，2016年1月27日，星期三（健康日新闻）-当正常的大脑发育过程在青春期和成年早期陷入困境时，有些人可能会发展为精神分裂症。
研究作者史蒂芬·麦卡罗尔（Steven McCarroll）解释说，每个人成年后都会经历所谓的“突触修剪”。
他说，这是如何消除大脑皮层中多余的脑细胞和突触（神经信号从一个脑细胞穿过到另一个脑细胞的交叉点），以提高功能效率的方法。
McCarroll和他的同事解释说，但是如果某些突变引起问题，导致突触修剪的基因可能会增加一个人患精神分裂症的风险。
麦卡罗尔说：“以某种方式，这种生物学过程变得不正确，并消除了太多的突触。”“如果这个成熟的过程出错了，就会导致大脑的连线不再能够执行它曾经能够执行的一些基本功能。”
研究结果于1月27日在线发表在《自然》杂志上。
根据美国国家心理健康研究所（NIMH）的数据，约有1％的美国成年人患有精神分裂症，每千人中约有七八人患有精神分裂症。
根据NIMH的说法，精神分裂症患者可能会听到声音或看到不存在的东西，或者发展出非理性的妄想或迫害妄想。患者可能还会表现出思维混乱，身体动作激动或情绪低落。青少年或青年患者中最常出现症状。
麦卡罗尔说，与这项研究有关的基因C4通常起免疫系统的调节作用。该基因有助于靶向碎片，病毒和其他病原体，以被免疫细胞破坏。
他说，早期的研究已经将C4基因与精神分裂症联系起来，使一些人认为精神障碍可能是由某种病毒或感染引起的。
然而，研究小组获悉，C4基因在突触修剪中也“月光下”，通过标记突触消除来在这一过程中发挥作用。
他的小组对超过65,000人的遗传数据进行的分析表明，患有特殊形式的C4基因的患者显示该基因的表达较高，从而患精神分裂症的风险更高。
麦卡罗尔说：“这是一个很有前途的模型，因为它解决了精神分裂症的两个主要谜团：发病年龄，青春期以及遗传结果似乎表明免疫分子在疾病中具有一定作用。”说过。
突触修剪在青春期特别活跃，青春期是精神分裂症症状的典型发作期。研究人员说，精神分裂症患者的大脑倾向于显示神经元（大脑细胞）之间的连接较少。
麦卡罗尔说：“当我们深入了解这种遗传效应时，是的，它是一种免疫分子，但它是在大脑中具有不同工作的免疫分子。”“当我们深入了解这种遗传效应时，这很重要，它不是在指病毒或感染，而是在指脑部连接。”
据NIMH称，目前精神分裂症主要通过使用抗精神病药物来治疗。一旦药物使病情稳定，患者可能还需要治疗和康复，以帮助他们过正常的生活。
他说，麦卡罗尔及其团队的新发现可能会为治疗和可能预防患有这种遗传风险的人的精神分裂症提供新药。
麦卡罗尔说，“有兴趣在此研究基础上寻求可能的治疗方法的制药公司每天都会收到电子邮件”，尽管他警告说，“从生物学发现到新药的开发需要很多很多年的时间。”
匹兹堡大学精神病学和人类遗传学教授Vishwajit Nimgaonkar博士称赞这项新研究“非常复杂且相当全面”。
但是，Nimgaonkar补充说，这些发现实际上只是沿着有希望的新研究路线的第一步。
他说：“我认为他们并没有最终证明这是导致精神分裂症的机制之一，但是他们肯定有很多想法。”“这可能会导致治疗精神分裂症的新药，但我们确实确实需要首先正确地找出机制，然后找出治疗该问题的方法。”
