当您想到“免疫系统”时，您可能会想到一个直接来自Osmoses Jones的场景，其中难处理的白细胞与危险的病毒感染作斗争。但是，专业人士知道，人体还可以尝试剥夺病原体的必需铁。不幸的是，这种策略会适得其反，引起贫血。扭转这种自我毁灭的道路是艰苦的工作，但是最近对小鼠的研究表明，医生可以为患者提供帮助的新方法。
这至少是根据最近发表在《血液》杂志上的一项研究得出的，该研究详细介绍了专家如何在小鼠中搜索可以真正“拨号”铁转运蛋白（一种有助于促进铁在整个血流中输出的蛋白质）的秘密免疫系统成分。
健康的专业人员早就知道，大多数哺乳动物-包括人类和小鼠-可以通过将铁储存在巨噬细胞等细胞中，将铁保持在入侵微生物无法触及的地方。传统上，巨噬细胞在体内充当回收剂，从血细胞中吸收废弃的铁，并将其传送到全身。但是，当免疫系统知道它受到攻击时，铁调素（一种调节铁水平的激素）的浓度就会升高。这导致铁转运蛋白产生的抑制。如果没有足够的铁转运蛋白来帮助出口，铁储备就会被困在体内的巨噬细胞内。
当然，这种自然反应并不是要破坏人体的健康。通常，没有铁比简单的细菌或病毒可以使人体走更长的时间。但是，如果这些有害微生物饿死的时间太长，身体也将开始遭受痛苦，从而导致贫血。对于慢性病患者来说，这是一个普遍的问题，医生经常发现自己不得不逆转免疫系统自身的自我毁灭性工作。
共同首席研究员Matthias Hentze在一份声明中解释说：“到目前为止，开发治疗慢性疾病性贫血的主要方法是寻找抗铁调素疗法。”
但是，并非所有贫血患者都夸大了铁调素水平，这表明还有另一个罪魁祸首。
在对老鼠的最新研究中，Hentze和他的团队发现哺乳动物还拥有两个分子TLR2和TLR6，它们同样抑制铁转运蛋白。当实验室小鼠特别受到细菌感染时，这些分子开始起作用，开始了自己的铁战。
现在，研究人员正在努力寻找方法，以防止TLR2 / TLR6反应持续太长时间，从而在其进一步削弱弱势患者之前阻止其贫血。
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