根据两项对小鼠的最新研究，增强某些抗癌药的功能就像改变饮食一样简单。这是通过不断利用体内新陈代谢来对抗癌症的最新成果。
7月11日发表在《自然》杂志上的一项研究发现，用氨基酸组氨酸补充小鼠食物，使一种名为甲氨蝶呤的化学疗法对白血病细胞更有效。组氨酸可以作为营养补品，尤其富含肉类和豆类食物。
这项工作紧随7月4日在《自然》杂志上发表的另一项研究[2]，发现使用饮食来影响胰岛素水平可以使另一组抗癌药物（针对PI3K蛋白的靶向药物）更加有效。
现在，这两个团队的目标都是找出他们的方法是否对癌症患者有效。但是目前，老鼠身上的证据表明，患者食用的食物可能会影响其抗癌药的功效。
David Sabatini说：“癌症治疗中最重要的问题”，他是组氨酸研究的主要作者，他在马萨诸塞州剑桥的怀特黑德生物医学研究所研究生长和代谢。
利用弱点
肿瘤细胞利用几种异常的代谢途径来分解营养，从而支持其异常生长。长期以来，研究人员一直将这些途径视为潜在的漏洞利用途径：一种阻断其中一个或多个途径的药物可以杀死肿瘤，同时保留大多数健康细胞。
例如，去年，伦敦弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute）的癌症研究人员卡伦·沃登（Karen Vousden）及其同事发现，饮食中限制氨基酸丝氨酸和甘氨酸可增加转基因小鼠的生存率，这种小鼠易患癌症。这两种氨基酸对于在低氧条件下生长的细胞（在肿瘤内部很常见）特别重要。
但是，两项最新研究采用的方法略有不同：利用代谢途径来扩大其他抗癌药物的作用。
Sabatini和他的同事们筛选了癌细胞，以寻找与氨甲蝶呤反应相关的基因，氨甲蝶呤是一种经常用于治疗儿童白血病的药物，但它具有很高的毒性。那次调查产生了一个基因，该基因编码一种参与组氨酸合成的酶。
研究小组发现，过量的组氨酸会使移植到小鼠中的白血病细胞对甲氨蝶呤更加敏感。Sabatini希望，如果该结果在人类中成立，给患有癌症组氨酸补充剂的人服用，可以使医生以较低，毒性较小的剂量使用甲氨蝶呤。
7月4日发表的研究检查了针对PI3K的一类药物，PI3K是一种经常在癌细胞中突变的蛋白质，有助于促进肿瘤的生长。此类药物在临床试验中表现出不一致的性能。但是研究人员发现，这可能部分是由于抑制PI3K后胰岛素水平升高。然后该胰岛素重新激活了PI3K控制的分子途径，从而克服了药物的作用。
研究小组表明，使用药物或非常低碳水化合物的饮食（称为生酮饮食）来防止胰岛素的这种增加，也可以防止这种途径的重新激活并提高PI3K抑制剂在小鼠中的有效性。
饮食限制
德国维尔茨堡大学的癌症研究人员阿尔穆特·舒尔兹（Almut Schulze）说，现在的关键是将小鼠的这些结果转化为人。这可能很棘手：她指出，控制人的饮食比鼠标更难。她说，但是癌症患者可能极有动机坚持饮食，即使是生酮饮食这样的限制性饮食。
纽约市路德维希癌症研究所的癌症研究员Chi Van Dang说，另一个挑战将是确定哪些患者最有可能从饮食变化中受益。一些制药公司已经放弃了针对癌症新陈代谢的目标，部分原因是难以确定目标患者。
邓说，“个体的新陈代谢非常多变，人们可能也会以相同的方式对这些疗法做出反应。”
