流感病毒会不断变异，本月在bioRxiv上发表的工作1显示，这种病毒的波动性会影响宿主细胞是否以及如何对感染作出反应。
在过去的十年中，基因测序表明，诸如流感之类的RNA病毒不会产生数十亿份自身基因组的相同拷贝。取而代之的是，被病毒劫持的细胞产生了一个杂乱无章的病毒后代，这些后代携带着小的遗传错误。随着病毒的不断复制，这些微小的变化可能加在一起。新的突变可能会影响病毒向他人传播的程度或人体免疫细胞的响应程度。
西雅图弗雷德·哈钦森癌症研究中心的进化病毒学家，高级研究作者杰西·布鲁姆（Jesse Bloom）说：“对病毒是否具有突变，也许是激活免疫系统，也许没有，进行令人震惊的研究。”“渊ou可以想象感染的前几个细胞中的事件在感染过程中会被放大并有助于疾病的结果。”
点信号
研究人员才刚刚开始研究流感在体内进化的关键的第一步。9月，由明尼阿波利斯市明尼苏达大学病毒学家Ryan Langlois领导的研究小组发现，流感病毒在感染不同类型肺组织的能力上显示出差异2。他们还发现，人体免疫反应已根据每个细胞产生多少病毒进行了调整。
Bloom和他的同事们使这项工作更进一步。研究小组从感染了实验室流感病毒的肺组织培养物中分离出150个细胞。研究人员随后对每个细胞中病毒RNA的全长进行了测序。他们还测量了告诉细胞产生干扰素的细胞RNA的数量，干扰素是一种在病原体存在时发出信号通知人体免疫系统的化学物质。
Bloom和他的同事发现，他们可以追踪病毒突变如何影响其产生的基因种类以及被感染细胞产生的干扰素数量。
具有重大突变或缺少完整基因的病毒更有可能在其感染的细胞中触发干扰素的产生。
打开一个窗口
“杰西在测序上所做的工作真是太棒了，尽管我们不得不等待同行评审，才能看到用这种方法可以得到的分辨率好，”美国University of University流感病毒学家Seema Lakdawala说。宾夕法尼亚州的匹兹堡。
由于测序过程杀死了细胞，研究人员无法随时间追踪被感染的细胞来追踪这些病毒突变的长期影响。他们承认这项工作并未解释细胞对流感感染反应的所有差异。但是，这项研究“打开了每个细胞如何处理感染的窗口”？
Lakdawala说，这项研究是关于单细胞水平的病毒进化的，“整洁，我们可以开始谈论它了”。
