Patrice Cani（Uclouvain）和Claude Knauf（Inserm）已经发现了一个阻止肠道和大脑之间的沟通的“干扰”，从而防止了糖的适当调节并导致糖尿病人的胰岛素抵抗力。他们还发现，我们的身体产生的脂质有助于防止这种功能障碍和调节糖水平，从而减轻糖尿病和肠炎症。这些发现在科学杂志肠道上发表，是主要的，因为今天两个欧洲人中的一个是超重，十分之一有糖尿病。
自2004年以来，Claude Knauf（Inserm）和Paterice Cani（UniversitéCatulydeLouvain）一直在分子和细胞机制上进行合作，以了解2型糖尿病的发育的原因，最重要的是鉴定新的治疗靶标。2013年，他们创建了一个国际实验室'神经统计学危机实验室'（Inserm-Uclouvain），以识别大脑和肠道细菌之间的联系。
非常迅速，他们明白肠脑轴在血液中糖的调节中起着优势角色。当我们吃饭时，肠道（也称为“第二脑子”，因为撰写它的神经元）合同和消化食物。糖和脂肪进入身体，水平增加血液。使用这种糖和脂肪，那么身体然后工作或储存它们。在患有糖尿病的人中，这种过程发生故障和糖水平的异常比例增加。
进一步迈出一步，两位研究人员观察到肠道，当它消化时向大脑发出信号，找出与进入的脂肪和糖有关。大脑然后将消息发送给各种器官（肝脏，肌肉，脂肪组织），以准备降低血糖和脂肪水平。然而，在糖尿病唯一的过程中，这种机制不起作用。研究人员已经观察到肠道故障并没有向大脑发送信号。原因是肠道的超分子，干扰与大脑的沟通。突然，命令用血液从血液中获得不再通过。糖仍然是引起高血糖症。该机制也影响胰岛素的作用：没有消息意味着没有胰岛素作用，导致胰岛素抵抗力。
通过观察肠道构成的差异以及在“正常”和“糖尿病”小鼠中，通过观察肠道的差异以及益生物血症内的益生元的作用，研究了这一超额差异性。他们观察到特定的脂质在糖尿病小鼠中严重缺乏，而且还在糖尿病的人中（尽管它是天然存在于健康患者的肠中）。因此，该团队正在测试脂质对使用糖的影响，肠道的收缩，最终是糖尿病。Neuroomicrobiota研究团队成员Anne Abot And Eve Wemelle发现了脂质是恢复使用糖的关键。它通过直接在第二个大脑上行动。
今天，该团队已经发现并理解了我们的肠道细菌（或肠道微生物群）在改变生物活性脂质的生产方面发挥着重要作用，以及从那里恢复肠道和大脑之间的完美沟通。因此，这些脂质中的一些是对第二脑（Enkephalins或阿片受体）的非常精确的靶标作用的基本信使。治疗可能性包括改变身体的生产这种脂质，可以或服用口服。这些途径正在研究中。
使用相同的方法是内部uclouvain研究团队，为发现了减少肠炎症的新生物活性脂质。它由某些肠道细菌直接产生，在本研究中也鉴定，因此两种方法，脂质或一种或多种细菌可以用作治疗靶标。
根据谁，每天死亡的150,000人中的三分之一是心血管疾病的受害者。比利时人口的一半超重，呈现心血管和2型糖尿病风险。这个Uclouvain和Insm Research可能会对大部分人口产生影响。
参考：“使用益生物学鉴定新的肠溶人和Mu-Apioid受体信号传导的人和小鼠的作用”通过安妮，夏娃威梅勒，克莱斯，尼古拉斯皮姆，Deborah Carper，Arnaud Bessac，Xavier Mas Oroea，Christophe Fremez，Maxime Fontanie，Alexandre Lucas，Jean Lesage，Amandine Everard，Etienne Meunier，Gilles Dietich，Giulio G Muccioli，Cedric Moro，Patrice D Cani和Canie D Cani和Canude d Cani和Canude Dani and Canude Dani和Canude Dani和Conude Danif，Gut.doi：
10.1136 / gutjnl-2019-320230
为了开展这项研究，Uclouvain的Patrice Cani从包括Welbio，FNRS和Baillet-Latour基金的几个来源获得资金。
