通过创建一个微细胞模仿单细胞水平的微细胞功能，Rutgers，Yale和Johns Hopkins的研究人员已经了解了哮喘触发响应的更多信息，导致更好的待遇。
Rutgers等机构的研究人员发现了气道中的肌肉收缩（支气管痉挛），这导致哮喘人士呼吸困难，通过创造模仿人类气道的行为的微生物。
该研究，在2019年7月发表于2019年7月期刊上的“自然生物医学工程和以前在线”期刊上，可能导致呼吸系统疾病的新待遇策略，罗格尔斯医学与科学研究所主任雷诺德·帕内捷（Rutgers Countsitute）主任。
在健康的人和患有严重呼吸疾病（如哮喘或慢性阻塞性肺病）（COPD）中可能发生支气管痉挛。研究为什么围绕支气管气道的平滑肌突然收缩并导致呼吸困难是由于支气管痉挛的复杂性以及人类呼吸系统不能在动物研究中建模的事实。
为了分析在痉挛期间细胞之间发生的生化和机械信号，研究人员在含有模仿A功能的健康和哮喘肺部的含有人毛毛细胞的含量的微量化 - 一个“支气管”中的微生物和机械信号。单细胞水平肺部。
当它们在设备上引发模拟支气管痉挛时，研究人员发现初始收缩促使激素样化合物的分泌，其可以诱导额外的收缩或放松痉挛。在患有哮喘的人中，围绕气道的平滑肌是更容易的反应性和收缩，以应对刺激，例如过敏原，导致延长支气管痉挛，喘息和呼吸急促。
他们还发现，在精确时间的支气管痉挛期间诱导第二哮喘触发器实际上会使平滑肌放松并停止痉挛。
Panettieri表示，过去50年来，Fallchospasm的治疗方法没有改变，因为他们最重要的是 - 但不是全人们。“微生物允许我们深入了解单个细胞如何相对于各种肺病中的平滑肌收缩相互作用，”Panettieri说。“能够在单细胞水平上研究机制，同时观看成千上万的细胞，可以是为哮喘患者的人们开发新药而不应对当前治疗的重要筛选工具。”
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该研究由罗格斯罗伯特伍德医学院药理学院罗格斯医学和科学教授的生物工程研究所主任史蒂文，以及耶鲁大学耶鲁系统生物学研究所和约翰霍普金斯大学的研究人员。
纸：“支气管气道的微生物学模型揭示了支气管痉挛的机械和生化信号的相互作用，”2019年7月发表了“自然生物医学工程”.DO：10.1038 / s41551-019-0366-7
