许多研究表明，不健康的饮食如何与肥胖相关，但没有探索饮食如何引起大脑的神经变化。最近的耶鲁研究发现，高脂饮食有助于脑下丘脑区域的违规性，调节体重稳态和新陈代谢。
由Sabrina Diano领导，理查德Sackler家族教授的细胞和分子生理学教授和神经科学和比较医学教授，评估了高脂饮食的消费 - 特别是包括大量脂肪和碳水化合物的饮食 - 刺激下丘脑炎症，对肥胖和营养不良的生理反应。
研究人员重申，炎症早在丘脑中发生在高脂饮食后三天，甚至在身体开始显示肥胖症的迹象之前。“我们感兴趣的是，即使在体重发生变化之前，这些是非常快的变化，我们希望了解潜在的蜂窝制机制，”戴安人也是亚历俱乐部信号传导和神经生物学中的耶鲁计划的成员。新陈代谢。
研究人员观察到在高脂肪饮食上的动物中的下丘脑炎症，并发现在动物的小胶质细胞中发生了物理结构的变化。这些细胞充当调节炎症的中枢神经系统中的第一道防线。黛安的实验室发现，Microglia的激活是由于其线粒体的变化，有助于我们身体从我们消费的食物中获得能量的细胞器。在高脂肪饮食中，线粒体在动物中基本上比较小。线粒体的大小的变化是由于蛋白质，解偶联蛋白2（UCP2），该蛋白质2（UCP2）调节线粒体的能量利用，影响了丘脑的能量和葡萄糖稳态的控制。
UCP2介导的MICROGLIA的激活在大脑中受影响的神经元，当由于高脂肪饮食而接受炎症信号时，刺激高脂饮食组中的动物进食，并变得肥胖。然而，当通过从小胶质细胞中除去UCP2蛋白阻断这种机制时，暴露于高脂肪饮食的动物较少并且耐受重量。
这项研究不仅说明了高脂肪饮食如何在物理上影响我们，但传达出不健康的饮食如何改变我们的食物摄入神经痛。“当我们向特定类型的食物揭露自己时，有特定的大脑机制可以激活。这是一种从进化的角度来到的机制。然而，当富含脂肪和碳水化合物的食物不断使用时，它是有害的。“
戴安诺的长期目标是了解调节我们消耗多少食物的生理机制，她继续对激活的微胶质细胞有何影响的研究，包括阿尔茨海默病，与变化有关的神经系统疾病大脑的小胶质细胞并已显示在肥胖的辛辛中具有更高的发病率。
参考：“微痛UCP2介导高脂饲料诱导的炎症和肥胖”由Jung Dae Kim，NAL AE Yoon，Sungho Jin和Sabrina Diano，2019年9月5日，细胞代谢.DOI：
10.1016 / J.CMET.2019.08.010
