DAVEI分子由两个主要部分组成：膜近端外部区域（MPER）附着在病毒膜上，而氰基ovarin（CVN）结合在病毒蛋白刺突的糖衣上。
德雷克塞尔大学（Drexel University）的研究人员已经开发出一种杀微生物剂，它可以诱使HIV自身“ pop灭”，在不损害健康细胞的情况下破坏病毒。
长期以来，确定一种有效的方法来对抗人类免疫缺陷病毒（艾滋病的病毒前体）的传播一直是科学家和医生的一项挑战，因为这种病毒是一种难以捉摸的病毒，这种病毒经常突变，因此很快就可以免疫。服药。Drexel大学的一个研究小组正在尝试使用他们创造的杀微生物剂使病毒领先一步，这种杀微生物剂可以诱使HIV自身““灭”。
它的名字叫DAVEI-代表“双重作用病毒进入抑制剂”-它可以快速感染HIV。DAVEI由Drexel工程学院的科学家发明和测试；生物医学工程，科学与卫生系统学院； ，并且是新一代HIV治疗方法中的最新方法，可通过专门破坏病毒而不损害健康细胞的方式发挥作用。
Drexel工程学院教授，该项目的主要研究者Cameron Abrams博士说：“虽然最近宣布了几种破坏HIV的分子，但DAVEI凭借其设计，特异性和高效性而在其中独树一帜。”
由Drramel医学院生物化学和分子生物学系的Abrams和Irwin Chaiken博士共同领导的团队，包括Mark Contarino博士和博士生Arangassery Rosemary Bastian和RV Kalyana Sundaram，开发了嵌合重组工程蛋白–也就是由其他分子组装而成的分子，其目的是为了抵抗HIV而设计的。他们的研究发表在美国微生物学会抗微生物剂和化学疗法的10月版中。
DAVEI背后的想法是设计一种分子，该分子劫持病毒的融合机制，利用该机制附着并攻击健康细胞，并诱使病毒自我毁灭。HIV首先通过蛋白质“尖峰”附着，然后侵入以将病毒和细胞膜拉在一起，融合并让病毒的遗传成分进入健康细胞，从而侵入健康细胞。该细胞通过病毒遗传物质重新连接，以产生更多病毒，而不是发挥其正常功能，而在感染了HIV的细胞中，这包括正常的免疫力。艾滋病就是结果。
在这个动画中，卡梅隆·艾布拉姆斯（Cameron Abrams）教授描述了他在Drexel研发的一种名为DAVEI的新分子。DAVEI可以通过诱使病毒认为其附着在细胞上来中和HIV。病毒随后喷出其内含物，这些内含物飘浮而被遗忘，使病毒呈惰性。
“我们假设融合机制的重要作用是在触发时打开病毒膜，因此触发不一定一定是注定的细胞，”艾布拉姆斯说。艾布拉姆斯说：“因此，我们设想了病毒融合机制各组成部分的特殊工作方式，并设计了一种会过早触发它的分子。”
团队使用两种主要成分设计了DAVEI。一块被称为膜近端外部区域（MPER），本身就是融合机器的一小部分，并与病毒膜强烈相互作用。另一片称为氰基维林，与蛋白质刺的糖衣结合。DAVEI中的MPER和cyanovirin共同发挥作用，“模仿”了融合机制，模仿了附着在细胞上时的作用力。
艾布拉姆斯说：“由于缺乏更好的术语，DAVEI诱使病毒“认为”它将感染一个健康的细胞，而实际上却没有任何可感染的细胞。“相反，它无害地释放了其遗传有效载荷并死亡。”
Chaiken的实验室已广泛研究了HIV-1包膜蛋白相互作用的分子机制以及与HIV对抗的药物的基于结构的设计。研究人员使用重组蛋白工程技术生产了DAVEI，并使用HIV-1伪病毒来证明DAVEI可以物理破裂并使病毒颗粒不可逆转地失活。
Chaiken说：“ DAVEI和其他新一代的病毒分解灭活剂为开发局部杀微生物剂提供了重要的机会，以阻止HIV的传播，同时也为发现已感染者的治疗策略提供了指导性想法。”“我们的希望是，确定能够使刺突失活的抑制剂和病毒进入机制的结构驱动力，将有助于提高分子设计的预防，治疗的功效，特异性和临床潜力。”
出版物：Mark Contarino等人，“嵌合Cyanovirin-MPER重组工程蛋白引起HIV-1的无细胞病毒水解”，美国微生物学会，2013年，doi：10.1128 / AAC.00309-13
图像：德雷克塞尔大学
