在新出版的研究中，科学家们确定了控制细胞中钙流入的机制，帮助研究人员更好地了解中风和其他神经疾病发生的脑功能破坏的分子原因。
当脑细胞被稀释量的钙分子的流入淹没时，它们关闭了这些分子进入细胞的通道。到目前为止，细胞用于控制分子交通的“停止”信号机制未知。
在Neuron杂志的新问题中，UC戴维斯卫生系统科学家们报告了他们已经确定了该机制。他们的发现与理解中风和其他神经疾病发生的脑功能破坏的分子原因是相关的。
“钙流入太多清楚地是阿尔茨海默病患中神经元功能障碍的一部分，并在中风期间和后引起神经元损伤。它还有助于慢性痛苦，“Johannes W.地狱，UC戴维斯的药理学教授。地狱展示了研究团队，确定了阻止钙分子流量的机制，该机制也称为离子，进入称为神经元的专用脑细胞。
地狱解释说，每天数百万分子的钙进入，并从人脑的1000亿神经元中出口。这些钙离子通过位于每个细胞的外表面或“皮肤”中的孔状结构进出神经元，称为通道。
钙离子进入脑细胞的流动产生了刺激这些动作所需的电脉冲，因为腿部肌肉的运动和大脑中的新存储器的创造。钙离子的运动也起到基因表达中的作用，并且影响了位于神经元之间的结构，称为突触的柔韧性，并将各种强度从一个电池传递到第二电池的各种强度的电气或化学信号。
神经元采用意外且高度复杂的机制来调节，或减少允许太多钙离子的通道的活动进入神经元，地狱和他的同事。导致消除过度允许离子通道的机制采用两种蛋白质，-Actinin和钙α结合的信使蛋白钙调蛋白。
位于神经元的外表面上，称为质膜， -α 乳突蛋白稳定了构成钙离子流入的主要来源的离子通道类型，地狱解释。该蛋白质是细胞骨架的组分，细胞的支架。作为钙离子的主要来源的离子通道称为Cav1.2（L型电压依赖性钙通道）。
研究人员还发现，钙结合的信使蛋白钙调蛋白是钙离子的主要传感器，诱导CAV1.2的内化或内吞作用，从而从细胞表面上除去该通道，从而提供重要的负反馈机制过度的钙离子流入神经元，地狱解释。
发现--- intininα和钙调蛋白在控制钙离子流入中发挥作用的作用在地狱上扩大了对调节突触在突触处各种离子通道的活动的分子机制的研究。
先前的一项研究证明是为了了解在压力期间削弱身体的战斗或飞行反应的生物机制。
在2001年期刊上发表的工作中，地狱和同事报告说，在应力期间通过肾上腺素能信号传导的调节由直接连接到CAV1.2的肾上腺素能受体（β2肾上腺素能受体）进行。
“这种蛋白质蛋白质相互作用可确保肾上腺素能调节快速，有效，精确地瞄准这一渠道，”地狱说。
“我们展示了CAV1.2由肾上腺素能信号在几秒钟的时间等级上调节，这主要是在需要时增加其活动，例如在危险期间，使我们的大脑更快，更好地工作。相同的频道是心脏，肾上腺素能刺激增加了通道/ CA流入活动，增加了我们心脏搏动的起搏和力量，以满足危险期间的身体需求增加。“
本文的其他作者包括Duane D. Hall，Shuiping Dai，Katrin Schnizler，Andrew Shephard，Durga P. Mohapatra，Carl J. Christel和Iowa大学的Amy Lee; Pang-yen Tseng，Zulfiqar Malik，Minh Nguyen，Lucas M. Matt来自UC戴维斯;来自斯坦福大学的Fuminori Tsuruta和Ricardo E. Dolmetsch;和北卡罗来纳大学的土木滴定和理查德卫伯格。
该工作得到了国家卫生培训机构的支持，助长HL07121，DK07759，AG00213，AG017502，NS35527，DC009433和HL087120至Al，以及美国心脏关联授予0535235N。
出版物：Duane D. Hall，等人，“ - -α actinin和Ca2 + -calmodulin之间的竞争控制L型Ca2 +通道Cav1.2，”神经元，第78卷，第3号，483-497，2013年8月8日; DOI：10.1016 / J.NEURON.2013.02.032
图像：神经元从Shutterock转移信息
