耶鲁大学和UCL的科学家们已经发现了一种调节血管细胞中VEGFR2转运的新机制，为开发刺激或抑制血管形成的药物开辟了新的治疗机会。
耶鲁大学医学院和伦敦大学学院（UCL）的科学合作者发现了心脏病，中风和其他急性疾病后绕过被阻塞的动脉的新分子途径。他们的研究发表在4月29日的《发育细胞》上。
子宫内和发育过程中会形成动脉，但是当器官缺氧时，例如在心脏病发作后，成年人中也会形成动脉。器官释放一种称为VEGF的分子信号。Yale-UCL小组与小鼠一起工作，发现为了使VEGF驱动的动脉形成，VEGF必须与称为VEGFR2和NRP1的两个分子结合，并且这三个必须一起工作。
研究人员检查了缺少将VEGF和VEGFR2转运到血管壁内信号传导中心的NRP1分子特定部分的小鼠。他们观察到，这些小鼠的内部器官含有不良的动脉分支。此外，小鼠不能通过新动脉的形成有效地修复血管阻塞。
耶鲁大学医学院医学和细胞生物学教授，心血管研究中心主任迈克尔·西蒙斯（Michael Simons）说：“我们已经发现了调节血管细胞中VEGFR2转运的重要新机制。”“这为开发可以刺激或抑制血管形成的药物打开了新的治疗机会，这分别是心血管和抗癌治疗的重要目标。”西蒙斯（Simons）还被任命为UCL的名誉医学教授。
耶鲁大学与UCL的合作始于三年前，这是一项通过生物医学研究和转化医学改善人类状况的全球性深入努力。迄今为止，耶鲁大学-UCL联盟为高级科学研究以及临床和教育合作提供了许多机会。
共同作者是克里斯蒂安娜·鲁伯格（Christiana Ruhrberg），伦敦大学学院眼科研究所神经元和血管发育教授。鲁尔伯格还被任命为耶鲁大学医学院的医学兼职教授。
其他作者是A.Lanahan，X.Zhang，Z.W.庄，F。Rivera-Molina，C。Prahst，J。Zhang，Y。Wang，D。Yale的Toomre；伦敦大学学院的A.Fantin和K.R.Speichinger和G.E.密苏里大学的戴维斯。
这项研究得到了美国国立卫生研究院（HL62289）的资助和惠康信托基金会初级研究者奖的支持。
出版物：Neuropilin 1胞质域是VEGF-A依赖性动脉生成所必需的，《发育细胞》，第25卷，第2期，156-168； DOI：10.1016 / j.devcel.2013.03.019
图像：Shutterstock的骨骼心血管系统中的人心脏循环
