她说：“当我们看到一种模式时，我们的分析表明，这种可能性不仅仅是千分之一，而不仅仅是机会，这是一个标记。”“然后我们观察[染色体]附近的区域。当我们连续在10个标记中看到受影响人群的相同变化时，就会引起我们的注意。”最终，他们幸运地找到了该基因。
但正如在所有基因研究中一样，霍斯勒告诉WebMD，知道问题所在仅是开始。这些发现是否能导致有效的治疗，最终将取决于所讨论基因的性质以及确切地说出了什么问题。
令人悲伤的例子是，霍斯勒指出她的团队较早地发现了某些ALS病例与经过精心研究的SOD基因突变之间的联系。
她说：“我们认为我们可以潜入水中，对此有所作为。”因为SOD产生了一种蛋白质，可以保护细胞免受自由基的破坏，“我们认为ALS中的问题是由于失去了这种保护作用，我们可以简单地补充缺失的蛋白质产物。”
但是事实并非如此。
她说，这些突变蛋白“在他们应该做的事情上工作得很好”。“问题在于他们除了应该做的事情以外还在做些事情。”她告诉WebMD，消除多余的东西要比添加缺少的东西难得多。
霍斯勒说，平均而言，ALS受害者在诊断后五年内死亡。她说：“但是有些患者可以存活长达30年，而且无法知道特定患者的进展速度。”
更重要的是，这种变异发生在家庭内部，这表明工作的可能性比任何一个遗传故障都要多。她告诉WebMD，根据老鼠的研究，不同的品种在何处以不同的速率出现症状，“我们很确定有外部因素参与。”这些力量是环境力量，遗传力量还是两者的结合，还有待观察。
霍斯勒说，令人放心的是，这项针对家族性ALS的研究产生的任何疗法都应全面适用。
“即使散发性和家族性ALS的绝对根本原因不同，疾病可见症状的治疗步骤也必须相似，而且治疗方法应该对所有人都有帮助”
