2017年9月28日，星期四（健康日新闻）-一项新的小鼠研究表明，几年前的单个基因突变使Zika病毒具有引起严重的神经性先天缺陷（如小头畸形）的能力。
自1947年以来，科学家就知道了Zika病毒，当时在乌干达Zika森林的一只猴子中发现了Zika病毒。那时，它仅与轻度症状有关。
直到2015年中美洲和南美洲的寨卡流行病，寨卡才成为引起小头畸形的病因，小头畸形是一种破坏性疾病，其中新生儿的大脑和头骨严重欠发达。
那是怎么发生的？
中国研究人员报告说，一种可能发生在2013年的特殊的遗传变化，增强了寨卡病毒对作为胎儿发育中的大脑的基础的神经干细胞的破坏能力。
德克萨斯大学布朗斯维尔公共卫生学院院长约瑟夫·麦考密克博士说：“证据表明这种特殊的突变以某种方式增强了病毒进入这些神经祖细胞的能力。”麦考密克没有参与这项新研究。
明尼苏达大学传染病研究与政策中心主任迈克尔·奥斯特霍尔姆说，这一发现令人不安，因为它表明该病毒可能会给人类带来更多不受欢迎的惊喜。
在研究中没有作用的奥斯特霍尔姆说：“可能在人类中导致这种健康结果的突变发生在一种病毒中，这种病毒仍然可能发生其他突变，这可能给我们带来其他新的健康挑战。”
寨卡病毒主要通过被感染的蚊子传播。它也可以通过与感染者发生性关系而传播。
中国研究小组的第一作者是北京的中国科学院院士凌远，他比较了目前使用的三种寨卡病毒菌株与2010年在柬埔寨分离出的一种较旧菌株。
目前的三种毒株杀死了所有暴露于其中的实验小鼠，产生了一系列神经系统症状。另一方面，2010株只杀死了约17％的小鼠。
比较这些菌株，研究人员发现了一个关键突变，该突变改变了新型寨卡病毒防护层中的关键蛋白。他们说，这一单一变化极大地增强了Zika感染，破坏和破坏人类前体脑细胞的能力。
一项进化分析表明，这种变化可能发生在2013年的某个时候，距离法属波利尼西亚Zika爆炸爆发仅几个月前。这一时机与将寨卡病毒与小头症和格林-巴利综合症联系在一起的第一个报道相吻合，后者是一种引起成年人肌肉无力和瘫痪的神经疾病。
纽约州曼哈塞特市北岸大学医院神经重症监护中心主任理查德·泰姆斯（Richard Temes）博士说：“他们已经得出结论，看起来现代病毒比其祖先更具毒性。”“当病人被感染时，它比以前的菌株更容易导致神经系统疾病。”
奥斯特霍尔姆说，尽管这种分析“在许多方面都很好地解释了发生了什么，”但它既需要得到证实，又需要加以扩展。对动物的研究并不总是会对人类产生相同的结果。
麦考密克同意了。他说，例如，这些结论使某些人的遗传特征可能使他们更容易受到这种寨卡病毒突变构成的威胁的威胁。
麦考密克说：“显然，有很多人感染了这种病毒，而且感染的孕妇比小头畸形的儿童要多。”“这是否有可能使某些具有正确遗传背景的人更容易受到这种特殊突变的影响？”
研究结果于9月28日发表在《科学》杂志上。
