一项新的研究表明，自闭症儿童的突触数量高于同龄儿童。额外的神经元网络是由于修剪减少所致。
人脑在生命的最初几年中经历了几次变化。幼儿的大脑有不必要的联系，到了青春期就会被切断。先前的研究甚至表明，在20多岁的成年人的大脑中继续发生突触修剪。
这项由哥伦比亚大学医学中心（CUMC）科学家进行的研究表明，自闭症患者的大脑不会失去额外的联系。这些神经元途径可能导致大脑功能改变。
自闭症药物？
根据研究人员的说法，已知可以修剪神经突触的药物可用于控制自闭症的某些症状。研究小组使用雷帕霉素对小鼠进行了研究，发现该药物减轻了试验小鼠的一些自闭症症状。
“这是一个重要发现，可能会导致一种新颖且急需的自闭症治疗策略，”医学博士，劳伦斯·科尔布（Lawrence C. Kolb）博士，CUMC精神病学教授，纽约州精神病学研究所所长说。据新闻稿称，该研究未涉及。
自闭症的大脑有更多的突触的想法并不是新鲜事。唐国美博士及其同事决定使用大脑样本来检验假设。他们检查了因其他原因死亡的儿童的大脑。脑样本来自自闭症儿童和非自闭症儿童。
CUMC精神病学，神经病学和药理学系神经生物学教授David Sulzer博士说：“这是第一次有人发现孤独症儿童在修剪过程中缺乏修剪。”“尽管在一些老年患者的大脑和患有自闭症行为的小鼠的大脑中某些部位的突触数量较少。”
研究小组发现自闭症患者的大脑没有进行自噬。通常，大脑中的细胞会“吃掉”自己受损的部分。但是，这个过程在自闭症患者的大脑中并不像其他人那样有效。
科学家甚至追踪了为什么该过程被抑制。他们发现，在小鼠模型中，高水平的称为mTOR的蛋白质会导致神经元的自我杀伤能力下降。
苏尔寿博士在新闻稿中说：“人们通常认为学习需要形成新的突触。”进一步添加：“消除不适当的突触可能同样重要。”
该团队甚至表明，雷帕霉素（一种抑制mTOR的药物）可以增加小鼠的突触修剪。
研究人员称，数百种基因与自闭症有关，但他们发现，编码mTOR的基因的更高活性与小鼠模型中的自闭症样行为有关。研究表明，缺乏突触修剪是自闭症症状的重要组成部分。
该研究发表在《神经元》杂志上。
