当称为IL-33的炎症分子激活促进其异常生长的胰腺细胞内的信号时，胰腺细胞可以成为癌症（洋红色），发现Massachusetts总医院的调查人员发现。该研究发表在Embo Journal，可能导致预防某些癌症的新策略。
分子白细胞介素-33激活细胞核中的信号以促进异常生长。
慢性炎症推动各种癌症的发展，包括皮肤，结肠和胰腺的发展。Massachusetts综合医院（MGH）的调查人员以前展示了在癌症促进炎症期间称为白细胞介素-33（IL-33）的免疫分子的高表达水平已经发现了分子后面的细节。该研究发表在Embo Journal中，可能导致预防某些癌症的新策略。
当对身体表面的上皮细胞受到压力或受伤时，它们释放IL-33以报警免疫系统，导致强大的炎症反应。除了从细胞分泌的外，IL-33还作用于细胞核，在那里它可能影响基因的表达。由Shawn Demehri，MD，MD，博士学位，高风险皮肤癌诊所和群体鳞状细胞癌中心的中心，博士学位，在群众一般癌症中心的鳞状细胞癌中心，在皮肤上皮细胞和胰腺中进行了实验，以及小鼠，以确定IL-33在核中的动作是否有助于癌症。
研究人员发现，在皮肤和胰腺的慢性炎症条件下激活核IL-33改变了细胞内的信号通路（称为Smad），以刺激异常细胞生长和敏感性，最终导致癌症。因此，抑制IL-33在癌症 - 易受细胞核内的表达和/或功能可能有助于预防与炎症相关的癌症。
“我们的研究导致发现免疫因素会导致癌症发展的新机制，以及我们的研究结果指向慢性炎症中的癌症预防新靶点，”Demehri表示，他也是哈佛医疗的皮肤科教授副教授学校。
参考：“核IL-33 / SMAD信号轴促进慢性炎症中的癌症发育”由Jong Ho Park，Amir H Ameri，Kaitlin E Dempsey，Danielle N Conrad，Marina Kem，Mari Mino-Kenudson和Shadmehr Demehri，2221，Embo Journy .doi：
10.15252 / embJ.2010151
团队的调查人员得到了韩国国家研究基金会的支持;霍华德休斯医学院;布鲁克斯惠康基金;亚瑟，桑德拉和莎拉胃肠免疫肿瘤科技基金会;西德尼金梅尔基金会;和国家卫生研究院。
