慢性疼痛和抑郁症之间的分子联系
北海道大学的研究人员已经确定了与大鼠慢性疼痛和抑郁症联系的脑机制。他们的研究最近在神经科学期刊上发表，可能导致对慢性疼痛和抑郁症的新疗法发展。
“临床医生已经知道长期以来，慢性疼痛往往导致抑郁症，然而，这是令人不明白的大脑机制，”北海道大学的米萨拉大学教授说，这篇论文的作者之一。
研究人员看着神经元途径如何受大鼠慢性疼痛的影响。他们使用电生理技术来测量慢性疼痛四周后神经元的活性。他们发现持续的疼痛导致从脑区突出的神经元途径的变化，称为腹部肠道（BNST）的床核（BNST）到称为腹侧三脑区域（VTA）的区域。具体而言，它们发现了CorticoTropin释放因子（CRF）介导的增强的信号传导，这是一种众所周知的神经肽，该肽在慢性疼痛动物的BNST中涉及焦虑和恐惧等负面情绪。至关重要的是，它们表明，这种增强的CRF信号传导导致抑制大脑奖励系统，由奖励激活的神经系统以及与娱乐和动机的产生相关。抑制奖励系统被认为是抑郁症的潜在机制，导致令人愉快和动力减少。
“通过澄清大脑奖励制度被持续抑制的机制，我们发现慢性疼痛和抑郁症之间的缺失联系，”Masabumi Minami说。
研究人员发现，当他们用阻断过量的CRF信号的药物处理大鼠时，多巴胺神经元的活性在大脑奖励系统中发挥着重要作用。这表明可以制定靶向诸如CRF的神经肽的药物，以便在未来治疗慢性疼痛和抑郁症。
“这些发现不仅可以导致慢性疼痛的情绪方面的治疗，而且还导致抑郁症的新治疗方法，”米萨布·米纳米说。
参考：“通过增强血管直流素释放因子信号在慢性疼痛模型大鼠中的床核中的增强型皮质甾醇释放因子信号传导”Takia Takahashi，Yuta Asaoka，Keisuke Kimura，Ryuto Hara，Saya Arakaki，Keisuke Sakasai，Hiroe Suzuki ，Naoki Yamauchi，Hiroshi Nomura，Taiju Amano和Masabumi Minami，2019年8月26日，Neurocience.doi：
10.1523 / jneurosci.3047-18.2019
