来自案例西方储备大学医学院的研究人员发现了一种阻止与多种疾病相关的免疫细胞死亡的方法，包括败血症，炎症性肠病（IBD）和关节炎。
在科学免疫学中发表的发现，鉴定了一种棘手抑制炎症细胞死亡的化学品。细胞通常响应于极端炎症 - 一种称为糊酶的细胞自杀的类型。在人体细胞和动物模型中，化学物质可防止这些致命的孔在细胞膜内形成。这是一种阻止这种破坏性过程的新药理学方法。
迄今为止，没有药理学机制直接抑制糊化虫孔隙形成，“德里克·阿伯特，MD，博士，艺术家，Arline H.和Curtis F. Garvin教授在案例的西方储备医学院和案件案件中的成员癌症中心，其实验室进行了这项工作。“我们知道甲磺酰胺酰胺抑制了另一种类型的孔形成，并且亨舍也可能抗糊化症。我们发现甲磺酰胺在我们的败血症模型中是有效的，并且可能有效治疗炎症恶化的疾病。“
在新的研究中，在暴露于引起炎症的细菌蛋白质之后，用化学甲磺酰胺处理的小鼠在暴露于细菌蛋白质之后，在不治疗的小鼠上存活。结果表明，化学品减轻了与细菌败血症相关的极端，有害的炎症。甲磺酰胺从未研究过作为药理剂。
嘟素凋亡是许多疾病中恶性循环的一部分。作为染色细胞在其膜中戳孔，它们泄漏募集更多免疫细胞的分子。新细胞的突然涌入也引发了细胞死亡，并且发生了另一轮腐蛋白。慢性炎症可以产生，包括下潜关节炎和IBD的类型。Abbott，他还是医学院医学院医学院培训计划（MSTP）的病理学和联合主任，他的团队寻求一种方法来阻止腐蚀性，同时保留其他必要的免疫细胞功能。
研究人员通过将其添加到实验室中生长的人体细胞来测试甲磺酰胺。甚至在炎症触发器的情况下，像细菌一样，暴露于化学物质的免疫细胞仍然是完整的。它们没有泄漏染料或其他分子，并且仍然将信号送到其他细胞作为正常健康功能的一部分。
新的研究还描述了甲磺酰胺的工作原理。Abbott的团队使用生化分析来表明它直接附着于燃气蛋白D-A销毁细胞膜的蛋白质。在糊化症期间，汽笛D膨胀的长链聚集在细胞膜内，形成孔隙。肮脏的甘露酰胺在物理上妨碍了这个过程。随着大型化学物质，汽笛D不能汇总。
研究人员研究了不同的汽笛D变化，以确定甲磺酰胺附着的确切位置。他们发现它附着在燃气蛋白D蛋白彼此连接的地区。具体的附着机制与化学抑制其他类型细胞死亡的酶的不同之处不同。
“我们的结果表明汽笛D抑制剂在临床上是可能的，”Joseph Rathkey，MSTP中的第一个作者在MSTP中的案例西方储备医学院的研究和学生。“我们提供了原则上的证据，即破坏性孔隙形成可以抑制，并且燃气蛋白D是一种可行的药物靶标。”他说，甲磺酰胺胺等化学品的“高治疗潜力”可能会通知人类的未来研究。
出版物：Joseph K. Rathkey等，“糊化孔隙形成蛋白燃料蛋白D的化学破坏抑制炎症细胞死亡和败血症”，“科学免疫学8月24日：卷。 3，问题26，EAAT2738; DOI：10.1126 / sciimmunol.aat2738
