Lewy Stodies和Lewy Neuries充满了错误的α-突触核蛋白，并且是帕金森病的脑组织的标志病理。用蓝色荧光染料可视化嗅鳞茎细胞的核。通过用特异性抗体染色，在红色荧光中可视化异常α-突触核蛋白。© MAX Planck神经源性研究单位
来自MAX Planck Institute的新出版的研究比较了杀虫血症的嗅鳞茎，没有帕金森病，揭示帕金森病例中嗅灯泡中的功能单元的总体积只有正常的唯一史式的一半。
帕金森病的第一个症状往往是一种受损的嗅觉。这种神经变性疾病主要导致运动控制中涉及的脑区域中的神经细胞损伤。它如何影响嗅觉系统尚不清楚。法兰克福的Max Planck研究单位的研究人员和新西兰奥克兰大学的研究单位现在已经进行了一项研究，比较了与帕金森病的杀虫液体的嗅灯泡比较。研究人员发现，嗅灯泡中的功能单元占据的总体积 - 所谓的Glomeruli - 是在帕金森的案件中，只有正常的史式中的一半。此外，在帕金森病例中改变了嗅灯泡内的肾小球的分布。
十九名帕金森病患者中的患者患有疾病早期阶段的嗅觉的缺陷 - 经常在出现疾病的特征的运动症状之前。电机症状是由于负责控制运动的大脑中的大脑中的神经细胞丧失引起的。这种细胞死亡尚未完全澄清的原因是什么，但乐骨似乎似乎扮演了一个关键作用。这些是含有错误的α-突触核蛋白蛋白质的细胞内部的夹杂物。在嗅灯泡中发现了lewy块状物，然后才出现在真实的nigra之前。
帕金森病的所谓嗅觉载体假设提出了环境因素，如病毒，重金属或农药，是风险因素甚至病症的原因。没有比嗅觉系统的其他感官系统与外部环境保持紧密接触 - 吸入空气。假设使疾病引发剂从鼻腔引入嗅灯泡，其中帕金森病被触发并逐渐通过大脑的其他部分蔓延。
完整的组织样本所需的
人类嗅灯泡仍然很差。对该脑结构的研究界定依赖于原始样品的可用性，这些样品通常从脑供体中采购后验尸。新西兰新西兰Douglas人脑库的神经系统基础与患有神经变性疾病的患者的家庭密切合作，以确保患病和非病例的畜牧脑样本的伦理和有效收集。嗅灯泡低于大脑下方的嗅球的不稳定位置和将其连接到嗅觉粘膜的许多轴突意味着必须在收集样品时保护特殊努力以保护嗅灯泡的形态。
基于新西兰的研究人员能够收集适合深入定量研究的嗅灯泡。在一个跨越项目的项目中，研究人员在化学上加工了后验尸嗅灯泡，在整个长度下切割了10微米薄部分，并用荧光标记的抗体染色。然后将标记的部分扫描在法兰克福，并且在3D中重建的图像允许定量全嗅灯泡分析。
肾小球背视图在人的嗅到灯泡的。单一的肾小球用五彩纸屑颜色表示。© MAX Planck神经源性研究单位
新量化参数
随着人嗅灯泡的肾小球难以毫不含糊地计算，研究人员提出了一种新的定量参数：全球肾小球体积。该数量是所有肾小球体积的总和。这些由嗅觉中神经元的轴突的聚结构成，使蛋白质与嗅灯泡神经元进行突触。研究人员已经确定了这一新参数，比较了正常和帕金森病病例的嗅灯泡之间的值，发现它减少了一半以上。无论是降低的是帕金森病病例较少或更小的肾小球病例，还是由于这两种效应的组合，仍有待观察。
此外，改变了肾小球的分布。正常情况的嗅鳞片在嗅灯泡的下半部分有70％的肾小球组分，但帕金森病病例的嗅灯泡仅在下半部分含有44％。“嗅球的下半部分的肾小球组分的优先缺陷，接近嗅觉粘膜，与帕金森病的嗅觉载体假说一致”，彼得·莫比斯，MD，博士，博士，最大的主任Planck研究单位为神经源性。科学家们还发现，具有聚集α突触核蛋白的石油体数量越大，嗅灯泡的肾小球组分越小。“这种关系可能表明，乐团博士博士博士解释说，雄伟的身体是减少肾小球体积的原因。”
现在的问题是嗅灯泡中的哪种神经元受到帕金森病的第一或最重要的问题。接下来，研究人员想识别嗅灯泡中最脆弱的神经元。
出版物：Bolek Zapiec等，“帕金森病的腹侧肾脏缺陷，由整个嗅灯泡重建，”脑，AWX208，2017; DOI：10.1093 / Brain / AWX208
