人类神经头脑干细胞自组织成玫瑰样图案，并表达典型的神经干细胞标志物巢蛋白（绿色）和Sox2（红色）。它们用于了解Zika病毒感染如何工作和阻止其增殖。
在一个新出版的研究中，耶鲁大学的研究人员报告称，Zika病毒感染是在显影人体胎儿中进行神经细胞锁定所必需的关键蛋白质，从而导致出生缺陷微术。
研究人员表示，调查结果表明，Zika病毒可能易受现有的抗病毒药物可能预防发神经系统中断的抗病毒药物。
孕妇中Zika病毒感染的可怕副作用之一是胎儿微微畸形的风险，其中婴儿出生异常小的大脑。耶鲁科学家的多学科合作揭示了Zika病毒在脑中杀死干细胞并破坏创造脑细胞的过程。分析表明，病毒从将细胞键合给线粒体的初级作业，细胞的动力包，其中有助于引发免疫应答的初级作业，从其初步作业培养蛋白质TBK1。缺乏细胞锁定位点的蛋白质，细胞死亡而不是形成新的脑细胞，导致微微畸形。数据表明这种机制也可能有助于与其他常见的先天性病毒感染相关的微微畸形。
研究人员注意到，现有的FDA批准的药物Sofosbuvir，在实验室培养中预防Zika病毒感染神经干细胞的许可，并且似乎保持磷酸TBK1涉及细胞锁定。作者认为，需要进行更多的学习以证明药物作为Zika病毒的医疗治疗的疗效。
“迫切需要识别停止Zika感染的治疗方法，特别是在孕妇中，”纸张和研究人员在高级作家Nenad Sestan，神经科学教授，比较医学教授，遗传学和精神病学。“在临时，我们希望这些发现可能导致可能最小化这种病毒造成的损害的疗法。”
本文的副第一作者是珍李，富辰刘，和安德里·米。耶鲁斯库拉。Tamas L. Horvath和Brett Lindenbach，也是耶鲁，是工作的共同高级作者。
出版物：Marco Onorati等，“Zika病毒扰乱了人类神经头脑干细胞和桡骨细胞中的磷酸TBK1定位和有丝分裂，”细胞报告，2016年; DOI：10.1016 / J.CELREP.2016.08.038
