这个例证显示了一个壮观的amygdala突出的大脑。在背景中是血清素分子的模型。插图：荷西-路易斯·奥利瓦雷斯/麻省理工学院
在一个新出版的研究中，一支研究人员展示在创伤后阻断杏仁菌细胞与血清素的相互作用可能预防创伤后应激障碍。
大约800万美国人患有噩梦和闪回的创伤事件。这种状况，称为创伤后应力障碍（PTSD），在已经发生战斗的士兵中特别普遍，但它也可以通过物理攻击或自然灾害引发。
研究表明，如果他们以前经历过慢性压力，则创伤的受害者更有可能发展PTSD，并且麻省理工学院的新研究可以解释原因。研究人员发现，在创伤经验之前接受了慢性胁迫的动物从事了一个独特的脑途径，这些脑途径比在未经顽固的动物中更强烈地编码创伤的存储器。
该研究的高级作者Ki Goosens表示，阻止这种类型的内存形成可以提供预防投灾PTSD的新途径，这是在生物精神病学杂志中出现的。
“这个想法不是让人们遗忘，而是通过使创伤记忆更像”正常“的”无诡计的记忆来减少创伤在大脑中的影响“，这是麻省理工学院麦戈尔恩研究所的神经科学和调查员助理教授Goosens说用于大脑研究。
本文的铅作者是前麻省理工学院迈克尔巴拉塔。
强烈的回忆
Goosens的实验室已经寻求几年来才能找到为什么慢性压力与应激障碍有关。“这是一个非常有效的危险因素，因此它必须对大脑的潜在生物学进行深刻的变化，”她说。
为了调查这一点，研究人员专注于Amygdala，这是一个杏仁大小的大脑结构，其功能包括编码恐惧的记忆。他们发现，在慢性胁迫和创伤性事件后开发治疗症状的动物中，血清素促进了记忆整合过程。当研究人员阻止杏仁菌细胞与血清素后的血清素相互作用时，应强调的动物没有发展重点症状。在创伤没有效果后阻断在未经顽固的动物中的血清素。
“对我们来说真的很令人惊讶，”巴塔塔说。“它似乎是压力是使血清正式记忆合并过程中不存在于未经用的动物中。”
内存整合是将短期存储器转换为长期存储器并存储在大脑中的过程。一些记忆比其他记忆更强烈。例如，“Flashbulb”记忆，以响应高度情绪化的体验形成，通常比典型的记忆更生动，更容易召回。
Goosens和同事进一步发现，慢性应激导致Amygdala中的细胞表达了许多含有血清素的5-HT2C受体。然后，当发生创伤的经验时，对血清素的这种敏感性提高导致记忆更强烈地编码，这是富汗人认为有助于PTSD患者经常发生的强闪回。
“它加强了整合过程，所以从创伤或可怕事件产生的记忆比你没有这个Serotonergic Consolidation从事那样强大，”Baratta说。
“这项研究是对慢性压力似乎激活未经关注的动物未见的新途径的机制非常好的解剖，”马萨诸塞综合医院的焦虑和创伤应激障碍中心医务主任Mireya Nadal-Vicens说不是研究团队的一部分。
毒品干预
此内存整合过程可能需要数小时到数天才能完成，但一旦内存合并，就很难擦除。然而，结果表明，可以防止创伤存储器在首先形成这种强烈的形式，或者在合并后削弱它们，使用干扰血清素的药物。
“整合过程为我们提供了一个窗口，其中我们可能会介入和防止开发者的发展。如果你给出了可以阻止恐惧记忆整合的药物或干预，那是考虑治疗接触者的好方法，“Goosens说。“这样的干预不会导致人们忘记创伤的经历，但他们可能没有侵入内存，最终会让他们有噩梦或害怕类似于创伤体验的事情。”
食品和药物施用已经批准了一种称为胍甲鱼的药物，其阻断这种类型的血清素受体并用作抗抑郁药。
这种药物也可用于治疗患有PTSD的患者。这些患者的创伤记忆已经合并，但有些研究表明，当回忆回忆时，有一个时间窗口，在此期间它们可以改变和重新溶解。Goosens表示，通过使用血清素抑制药物来干扰重新渗透过程可能会削弱这些记忆，他计划开始测试动物的可能性。
研究结果还表明，抗抑郁药促血清和其他选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIS）通常给予应激障碍患者，可能对症状不有帮助，可能会恶化。ProzAC通过延长暴露于脑细胞来增强血清素的影响。虽然这常常有助于那些患有抑郁症的人，但“没有生物学证据支持使用SSRIS的PTSD，”Goosens说。
“创伤记忆的整合需要这个Serotonergic级联，我们希望阻止它，而不是增强它，”她补充道。“这项研究表明，我们应该重新思考PTSD中的使用SSRIS，并对它们的使用方式非常小心，特别是当某人最近被创伤时，当他们的记忆仍然被整合，或者患者在他们正在进行认知行为治疗时重申创伤的记忆，记忆正在经历重新旋转过程。“
出版物：Michael V. Baratta等，“压力使强化引发的血清one巩固恐惧记忆，”生物精神病学，2015; DOI：10.1016 / J.Biopsych.2015.06.025
