耶鲁大学的一项新研究表明，当研究人员在小鼠中阻断核受体PPARγ的影响时，动物少吃并变得耐高采烈。
根据Yale医学研究人员的一项新的研究，预防体重增加，肥胖和最终糖尿病可能与保持核受体在大脑中的一小部分中被激活的那样简单。
在8月1日发表的临床调查期刊（JCI），研究表明，当研究人员阻断核受体PPARγ的少量脑细胞在小鼠中的效果时，动物吃得更少并变得抵抗高脂饮食。
“这些动物吃了脂肪和糖，并没有体重，而他们的控制凋落物所做的同时，”耶鲁医学院妇科和生殖科学系的教授说，“领导者萨布里娜·迪亚诺说。“我们展示了产生POMCON中的神经元中的ppargamma受体可以控制对高脂饮食的反应，而不会导致肥胖。”
POMC神经元在下丘脑中发现并调节食物摄入量。它们是神经元，当激活时让你感到满满和遏制食欲。ppargamma调节这些神经元的活化。
黛安和她的团队研究了转基因的转基因小鼠，以删除来自POMC神经元的PPARGAMMA受体。他们想看看他们是否可以防止与高脂肪，高糖饮食相关的肥胖。
“当我们在这些下丘脑细胞中阻断pparγ时，我们发现POMC神经元的自由基形成水平增加，它们更加活跃，”Diano说，他也是耶鲁和生殖神经科学的耶鲁和神经科学教授团体。
调查结果也具有对糖尿病的关键影响。ppargamma是噻唑烷二酮（TZD）的靶标，一类用于治疗2型糖尿病的药物。然而，它们降低血糖水平，患者对这些药物的重量增加。
“我们的研究表明，用TZD治疗的糖尿病患者的体重增加增加可能是由于该药物在大脑中的影响，因此，应通过开发不能穿透的TZD化合物来治疗2型糖尿病的外周PPARγ。大脑，“黛安说。“我们可以保持TZD的好处而没有体重增加的副作用。我们在这项研究中的下一步是在糖尿病小鼠模型中测试这个理论。“
该研究中的其他耶鲁作者包括Lihong Long，Chitoku Toda，Jin Kwon Jeong和Tamas Horvath。
该研究由国家卫生研究院资助（RO1DK097566）。
出版物：Lihong Long等，“PPAR消融在高脂γ肪饲养期间使Proopiomelanocortin神经元敏化至瘦素”，J Clin Invest。，2014年; DOI：10.1172 / JCI76220
图像：帕特里克·林奇
