在稻米大学实验室中创建的测定含有间质心瓣膜细胞，胶原蛋白和营养素。这些含有细胞代谢的不同水平的细胞，因为它们产生阀门的细胞外基质。实验室发现，在溶液（中心垂直行）中每升葡萄糖2克最佳，但或多或少减速了该过程。
通过首次直接观察高血糖水平对心脏瓣膜细胞代谢的影响，生物工程人员已经发现了糖尿病和心脏瓣膜硬化之间可能的联系的新证据。
稻米大学生物工程人士发现了糖尿病和心脏瓣膜硬化之间可能的联系的新证据。
一名稻米实验室与休斯顿（Uthealth）医学院的德克萨斯州卫生科学中心合作，发现将原材料转向心脏瓣膜的间质细胞只需要适当的代谢功能营养成分。
令人惊讶的是，喂养过多的葡萄糖，糖，减缓细胞。
糖尿病是一种代谢疾病，其特征在于长期血糖水平高; 2006年华盛顿大学研究人员的动脉粥样硬化研究发现了糖尿病和主动脉瓣钙化之间的相关性。
在Jane Grande-Allen的实验室的新工作中，最近在美国新闻和世界报告中排名第5，研究人员直接看过高血糖水平对心脏瓣膜细胞代谢的影响首次。本月在皇家社会界面期刊中出现了这项研究。
“研究的最重要结果是，高葡萄糖浓度实际上对主动脉瓣膜电池及其与细胞外基质相互作用的行为是有害的，”铅作者Peter Kamel称，作为稻米本科的实验。他在他的第三年在贝勒医学院，他正在完成邻近休斯顿机构提供的双学位课程。
“我们在各种其他细胞类型中看到，如肾脏中的细胞，视网膜和神经，即高葡萄糖浓度可以直接损害那些细胞及其活动，”他说。“这导致糖尿病患者具有患有视觉和神经和肾脏的问题。
“高葡萄糖浓度也可以引起主动脉瓣膜电池的病理重塑的结果可能表明，糖尿病也直接是主动脉瓣病的原因，”他说。
Grande-Allen的实验室研究了心脏瓣膜的生物力学，特别是它们的钙化或硬化，一种减少心脏血流的条件。在新的研究中，研究人员采用了间质瓣膜细胞新陈代谢的略微理解的过程。
“几乎不知道关于心脏瓣膜的新陈代谢，但新陈代谢是一切，”格兰德 - 艾伦说。“这是牢房的主要业务之一。”
当她遇到Heinrich Taegtmeyer，一位心理学家和Uthealt教授时，这项研究的想法来自。Kamel的实验组合了Taegtmeyer关于细胞新陈代谢和Grande-Allen实验室的能力的想法，以探索操纵内术细胞的方法。水稻化学工程师Deepak Nangrath还为如何检查这些细胞的新陈代谢提供了贡献的关键见解。
Kamel开始与胶原蛋白的溶液，身体中最丰富的蛋白质，以及从猪的主动脉心脏瓣膜吸收的细胞。大多数解决方案还包括营养 - 葡萄糖，丙酮酸，谷氨酰胺或称为F-12的补充混合物 - 刺激细胞的代谢。
当细胞在峰值工作时，Grande-Allen表示，它们将液体收缩成凝胶，因为它们被吸收和代谢营养成分，然后将原始胶原转化为结缔组织。“细胞一起拉动胶原蛋白并将其拧紧到包装的结构中，”她说。
“这个测试对你给细胞的葡萄糖量非常敏感，”她说。“当我们没有给他们任何葡萄糖时，没有任何事情发生。如果我们刚刚给了他们，我们会等待和等待。有时，大约两周后，细胞将开始收缩。
“葡萄糖有助于细胞做很多事情。它为其功能提供了必要的燃料，并有助于它们使碳水化合物成为糖蛋白和蛋白多糖和糖脂的一部分，但细胞必须真正努力地处理所有这些，“格兰德艾伦说。“当我们给予更多葡萄糖时，也许这就是胶原蛋白凝胶收缩的原因。”
研究人员发现每升2克葡萄糖的溶液是最佳的收缩。凯勒斯表示，由于现成的溶液以每升1和4.5克的标准浓度为1和4.5克，因此可以轻松地混合自己的解决方案的研究人员可以很容易地错过葡萄糖水平与新陈代谢之间的联系。
“标准浓度并不是最好的，”这很有趣，“格兰德艾伦说。
“我也想跟进更高葡萄糖浓度的影响，”她说。“我们知道钙化主动脉瓣病严重与代谢综合征有关，可导致2型糖尿病。它与动脉粥样硬化和糖尿病之间的联系不一样，但它绝对是一个可观的强大的亚空间。“
要了解任何心脏瓣膜相关的疾病，“我们需要了解细胞如何与过量的脂质和糖相互作用的机制，我们只是开始划伤表面，”她说。“所以这样的工作是非常基本的。”
共同作者是前大米博士后研究员新曲，现在加州大学圣地亚哥的博士后研究员;米等研究生安德鲁盖茨勒;纳格拉丘萨，米饭化学和生物分子工程助理教授;休斯顿德克萨斯州德克萨斯州医学院大学医学教授，博士后的Havancey，博士生和Taegtmeyer。格兰德艾伦是大米生物工程的教授。
国家卫生研究院，水稻世纪学者计划和哈米尔德创新奖的赖斯大学生物科学研究所和生物工程研究支持。
出版物：Peter I. Kamel等，“猪主动脉间质细胞的胶原凝胶收缩的”代谢调节“，”皇家社会接口杂志“2014年10月15日; DOI：10.1098 / rsif.2014.0852
图像：格兰德艾伦实验室/赖斯大学
