2010年2月16日-发作性睡病的主要原因似乎是小问题。
问题中的小问题是RNA片段，以星际迷航电视剧中出名的可爱又毛茸茸但危险的肥沃生物而有趣地命名。当人体制造出抗体来攻击调节睡眠的脑细胞中的小分子时，根本不会发生什么有趣的事情。
新发现强烈表明，抗小分子抗体会杀死调节睡眠的大量脑细胞。这会触发发作性睡病，尤其是发作性睡病的严重表现，称为瘫痪，强烈的情绪会触发瘫痪。
瑞士日内瓦大学的Vesna Cvetkovic-Lopes及其同事总结说：“我们已经鉴定出人类发作性睡病中的反应性自身抗体，提供了发作性睡病是一种自身免疫性疾病的证据。”
长期以来，科学家一直怀疑抗自我免疫反应-自身免疫-在发作性睡病中起作用。发作性睡病患者的脑细胞大量丧失，从而产生降钙素（也称为食欲素），这是正常睡眠模式的关键化学信使。
但是直到现在，还没有人能够在发作性睡病患者中发现异常的免疫反应。
Cvetkovic-Lopes和他的同事使用经过基因工程改造的小鼠产生了过多的小卵，从而筛选了可能成为免疫攻击靶点的降钙素结构。他们发现产生促胰泌素的脑细胞产生大量特定类型的小脑-小脑同源2或Trib2。
然后，他们在患有发作性睡病的人和没有发作性睡病的人中寻找抗体。果然，研究人员发现，发作性睡病患者（而非其他人）具有大量针对Trib2的抗体。
Cvetkovic-Lopes及其同事总结说：“这些结果首次表明，我们Trib2是人类发作性睡病中的一种自身抗原，并且Trib2特异性抗体特异地针对降钙素神经元，最终导致其消失和降钙素缺乏。”
这一发现并不能证明自身免疫是所有发作性睡病的背后原因。但是某些患者可能会从发现中受益。
研究人员已经用免疫球蛋白治疗了最近被诊断为发作性睡病的患者。他们报告说，这些实验“出乎意料的阳性结果，提示如果尽早治疗，自身免疫过程可能会被抵消。”
研究结果发表在2月15日的《临床研究杂志》在线版上。
