日本筑波大学的研究人员在老鼠的脑干中发现了一组神经元，这些神经元可以抑制快速眼动睡眠中不必要的运动。
当我们看到荷马·辛普森在开车，教堂，甚至在运行核反应堆的时候入睡时，我们会笑。但实际上，发作性睡病，瘫痪症和快速眼动（REM）睡眠行为障碍都是与睡眠有关的严重疾病。筑波大学由樱井武史教授领导的研究人员发现，大脑中的神经元将所有这三种疾病联系在一起，可以为治疗提供目标。
当我们做梦时，REM睡眠与睡眠有关。我们的眼睛来回移动，但我们的身体保持静止。做梦时这种近乎瘫痪的肌肉被称为REM失语症，患有REM睡眠行为障碍的人缺乏这种现象。肌肉不会在快速眼动睡眠中静止不动，而是四处走动，经常站立直至跳起来，大吼大叫或猛击。Sakurai和他的团队着手寻找大脑中通常在REM睡眠期间阻止这种行为的神经元。
与小鼠合作，研究小组确定了一组特定的神经元作为可能的候选者。这些细胞位于大脑的腹内侧髓质区域，并从另一个称为背外侧皮下盖膜核或SLD的区域接受输入。樱井解释说：“我们发现的神经元解剖与我们所知道的相符。”“它们与控制自愿运动的神经元相连，但与控制眼睛或内部器官肌肉的神经元无关。重要的是，它们具有抑制作用，这意味着它们在活动时可以防止肌肉运动。”当研究人员阻止这些神经元的输入时，小鼠就在睡眠期间开始运动，就像患有REM睡眠行为障碍的人一样。
正如荷马·辛普森（Homer Simpson）所证明的，发作性睡病的特点是白天甚至在句子中期都突然入睡（他被诊断为发作性睡病）。性病是一种与之相关的疾病，人们突然失去肌肉张力并崩溃。尽管它们是清醒的，但它们的肌肉就像是在快速眼动睡眠中一样。Sakurai和他的团队怀疑他们发现的特殊神经元与这两种疾病有关。他们使用了发作性睡病的小鼠模型检验了他们的假设，在发作性睡病的小鼠模型中，巧克力可能会导致瘫痪发作。Sakurai说：“我们发现，使SLD到腹内侧髓质沉默可以减少脑瘫发作的次数。”
总体而言，实验表明，这些特殊的回路可以控制REM睡眠和瘫痪患者的肌无力。Sakurai说：“我们在腹内侧延髓中发现的甘氨酸能神经元可能是发作性睡病，瘫痪或REM睡眠行为障碍患者药物治疗的良好靶标。”“未来的研究将必须检查已知会触发脑瘫的情绪如何影响这些神经元。”
参考：“内脏延髓中的离散甘氨酸神经元群体会在小鼠的REM睡眠和瘫痪中诱发肌肉萎缩”，内田俊郎，内藤伸吾，佐藤由纪夫，平野有菜，平野圭介，工藤诚介，津田诚，安部真部，佐久健二和武志樱井市，2020年12月28日，《神经科学杂志》。
10.1523 / JNEUROSCI.0688-20.2020
