关于艾滋病毒的大部分研究专注于预防感染，但关于身体如何使病毒在检查后检查病毒的情况很少。耶鲁调查人员的一项新研究揭示了一种用于阻断HIV基因表达的蛋白质的作用，一旦进入人类细胞。
研究团队由Manabu Taura领导，由Akiko Iwasaki实验室的博士后研究员，研究了患有潜伏艾滋病毒的T细胞系。它们观察到改性基因对过表达的影响 - 即，使多个 - 或敲出蛋白质apobec3a（a3a）的拷贝，这已知在早期感染阶段抑制艾滋病毒。研究人员发现，A3A通过结合艾滋病毒DNA的区域来阻断HIV重新激活，否则促进病毒，而是募集抑制HIV的复合物。然后，该团队通过对HIV感染的人T细胞进行实验证实了这些发现。
虽然需要更多的研究，但注意到科学家，这项研究表明A3A是旨在抑制艾滋病毒的疗法的潜在关注。“阻塞艾滋病病毒可能是集成在细胞中的良好目标，”Iwasaki说。“如果我们能找到一种方法来表达在潜伏的细胞中的A3A，我们可以阻断艾滋病毒的再活化。这是一件好事，因为如果HIV患者的感染细胞不能表达病毒基因，则没有疾病。“
Iwasaki和她的团队还在与小鼠的单独研究中进行了平行。Rebecca Treeger是一位研究生，在她的实验室中，刺激了两个基因的鉴定 - Syerv-1和Syerv-2 - 控制大体内源性逆转录病毒的表达，这是综合到千年内的宿主基因组的逆转录病毒。有趣的是，研究人员，Syerv-1和Syerv-2删除了易于狼疮的小鼠。在缺乏情况下，内源性逆转录病毒表达在小鼠中升起，产生成为抗体反应靶标的蛋白质，这反过来会导致自身免疫病症称为狼疮性肾炎。
研究人员表示，这两项研究表明，对综合逆转录病毒的适当控制可能是对传染病和自身免疫的有希望的新途径。全文在Biorxiv提供。
出版物：Rebecca S Treger等人，“狼疮敏感性基因座SGP3编码了内源性逆转录病毒表达Syerv，”Biorxiv，2019; DOI：https://doi.org/10.1101/487231
