操纵两个基因使科学家能够将“按钮”取代淋巴血管表面的“按钮”，转向脂肪分子的“拉链”。
耶鲁科学家们举行了一个病态的肥胖鼠标。他们失败了。
他们发现的更有趣。
“我们创造了一只吃肥胖但没有肥胖的老鼠，”Anne Eichmann说，医学教授（心脏病学）和细胞和分子生理学教授。
“失败”LED Eichmann的团队由副研究科学家冯张领导，发现没有两个分子的缺失有助于淋巴组织中的专用血管，并预防含Chylomrons的脂肪颗粒的摄取，在8月10日。而不是将脂质作为脂肪掺入脂肪，缺乏两个基因排出的脂质并且尽管加入高脂饮食，但仍然少量的重量。
脂质在肠道中的淋巴组织中通过叫做唇膜的血管中的门口占据。在大多数情况下，通过容易穿透的按钮状结构来控制对血管的脂质的入口。然而，在缺乏血管内皮生长因子1的小鼠中，Neuropilin1血管变为“拉链”，并且脂质被排出而不是血管占用。通过抑制Rho激酶岩石，可以在正常小鼠中诱导拉链。
Eichmann注意到岩石的抑制剂已经用于治疗青光眼的药物，并且可以对脂质吸收和体重增加的影响进行测试。
研究的主要资金来自国家卫生研究院和内部。
出版物：冯张，等，“Lacteal Junction拉链保护饮食诱发的肥胖，”2018年8月10日：卷。 361，第6402页，第599-603页; DOI：10.1126 / science.aap9331.
