小鼠模型中动脉粥样硬化的诱导导致斑块（每个面板的右侧），用单色（左侧面板中的黄色为黄色）或多种颜色（右侧面板）标记的平滑肌衍生细胞。这些斑块来自移植的小鼠，骨髓是正常（左面板）或缺乏整合蛋白Beta3（右侧）。
动脉壁中胆固醇斑块的积累可以导致动脉粥样硬化，或有助于心脏病发作和中风的动脉硬化。在一项新的研究中，耶鲁研究人员研究了斑块细胞如何在分子水平上发展，其研究结果可以帮助产生针对疾病的靶向治疗方法。
平滑肌细胞，众所周知，在动脉壁中发现的主要类型的细胞，涉及斑块的积聚，但这并不清楚这种情况。研究团队由高级学习作者Daniel Greif，使用小鼠模型和原发性人体细胞来研究平滑肌细胞及其对动脉粥样硬化斑块的贡献。
他们发现，通过克隆膨胀过程，单个平滑肌细胞引起斑块中发现的大多数细胞。此外，他们了解到，称为整联蛋白β3的基因调节单个平滑肌细胞祖细胞从动脉壁迁移到斑块中。在斑块内部，祖细胞再现和变为其他细胞类型。此外，研究人员确定基因在斑块发育中的作用发生在平滑肌细胞以及骨髓衍生细胞中。
研究人员说明，在一起，调查结果阐明了展开了动脉粥样硬化进展后的复杂机制，并提出了未来疗法的潜在目标。
出版物：Ashish Misra，等，“整合蛋白Beta3调节平滑肌衍生的动脉粥样硬化斑块斑块细胞的克隆性和命运，”自然通信，第9卷，物品编号：2073（2018）DOI：10.1038 / S41467-018-04447-7
