通过用促进新的血管生长的化合物对抗，MIT LED研究团队通过将其逆转了老鼠年龄相关的耐久性损失。
麻省理工学院研究表明，促进血管和肌肉生长的新方法。与寿命相关的激活蛋白质可能有助于增加老年人的耐用性和战斗脆弱。
随着年龄的增长，我们的耐力下降，部分原因是我们的血管失去了它们将氧气和营养成分的一些能力损失了肌肉组织。现在，麻省理工学院的研究团队现在发现它可以通过用促进新血管生长的化合物来逆转小鼠的这种年龄相关的耐力损失。
该研究发现，该化合物重新激活称为SIRTUIN的寿命，促进血管和肌肉的生长，使老年小鼠的耐久性增加了80％。
如果调查结果转化为人类，这种肌肉质量的恢复可以有助于对抗年龄相关的脆弱的一些影响，这通常导致骨质疏松症和其他衰弱条件。
“我们必须看看这是否脱颖而出，但你实际上可能能够通过这种干预拯救人口老龄化的肌肉弥撒，”洛尼娜·瓜伦特（Novartis）的生物学教授和其中一个研究的高级作者。“肌肉和骨之间有很多串扰，因此失去肌肉质量最终会导致骨骼，骨质疏松症和脆弱的损失，这是老龄化的一个主要问题。”
本文的第一个作者在3月22日出现在Cell中，是Guarente实验室的前博士DAS，他现在位于澳大利亚新南威尔士大学。本文的其他高级作者是哈佛医学院教授和新南威尔士大学教授David Sinclair，以及宾夕法尼亚大学教授Zolt Arany。
与时间赛跑
在20世纪90年代初，瓜伦特发现了一类蛋白质，几乎所有动物发现的蛋白质，防止酵母衰老的影响。从那时起，许多其他生物中已经看到了类似的效果。
在他们最新的学习中，瓜伦特和他的同事决定探讨SIRTUIN在内皮细胞中的作用，该细胞排列在血管内部。为此，他们删除了SIRT1的基因，其编码了小鼠内皮细胞的主要哺乳动物Sirtuin。他们发现，在6个月的年龄时，这些小鼠的毛细血管密度降低，并且只能运行一半的正常6个月大鼠。
然后，研究人员决定看到如果他们在正常老鼠中升级了正常小鼠的水平会发生什么。它们用一种称为NMN的化合物对小鼠对待，这是NAD的前体，其活化SIRT1的辅酶。NAD水平通常滴在动物年龄，其被认为是由不降低的NAD生产和更快的NAD降解的组合引起的。
18个月大的小鼠用NMN处理了两个月后，将它们的毛细血管密度恢复到通常在幼小小鼠中看到的水平，并且它们的耐力改善了56％至80％。在长达32个月的鼠标（80多岁时，小鼠中也观察到有益效果。
“在正常的老龄化中，血管的数量下降，因此您失去了将营养和氧气递送给肌肉等组织的能力，有助于下降，”Guarente说。“促进NAD的前体的效果是抵消正常老化发生的下降，重新激活SIRT1，并恢复内皮细胞中的功能，以产生更多血管。”
当研究人员用NMN和硫化氢处理小鼠时，增加了这些效果，另一个Sirtuin活化剂。
Vittorio Sartorelli，肌肉干细胞实验室和国家关节炎研究所和肌肉骨骼和皮肤病的基因调节的主任，他没有参与研究，将实验描述为“优雅和引人注目”。他补充说，“这将是兴趣和临床相关性，以评估NMN和硫化氢的作用对诸如心脏和脑等其他器官的血管化的血管化，这通常被急性或长期降低的血流损坏。”
运动的好处
研究人员还发现内皮细胞中的SIRT1活性对于幼小小鼠的运动效果至关重要。在小鼠中，运动通常刺激新血管的生长，并提高肌肉质量。然而，当研究人员在10个月大的小鼠的内皮细胞中敲掉sirt1时，然后将它们放在一个为期四周的跑步机运行计划，他们发现这项运动没有在正常10个月大的情况下产生相同的收益在同一培训计划上的小鼠。
如果GuAlente说，如果在人类中验证，调查结果表明，提高Sirtuin水平可能会帮助老年人保留肌肉肿块。人类的研究表明，与运动，尤其是体重训练可以部分地稳定使用年龄相关的肌肉损失。
“本文建议的是，您实际上可以通过这种干预与NAD前体的干预措施拯救肌肉肿块，”Guarente说。
2014年，Guarente开始了一家名为Elysium Health的公司，该公司销售含有不同NR的不同NR的膳食补充剂，以及称为pterostilbene的化合物，其是SIRT1的活化剂。
该研究得到了Glenn医学研究资助的辛克莱礼品基金，辛克莱礼品基金，来自爱德华舒加的礼物，以及国家卫生研究院。
出版物：Abhirup Das等，“内皮NAD + -H2S信号网络的损害是血管衰老的可逆原因，”2018年细胞; DOI：10.1016 / J.Cell.2018.02.008
